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ICAM-1（介導(dǎo)黏附反應(yīng)的黏附分子）

次瀏覽 | 更新時間：2023-05-22

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ICAM-1

介導(dǎo)黏附反應(yīng)的黏附分子

ICAM-1（intercellular cell adhesion molecule-1 即細(xì)胞間黏附分子-1），又叫做CD54，屬于黏附分子中免疫球蛋白超家族（IGSF）中的成員，是介導(dǎo)黏附反應(yīng)重要的一個黏附分子。ICAM-1 在靜息的血管內(nèi)皮細(xì)胞（VEC）上呈低水平表達(dá)，通過與血管內(nèi)皮細(xì)胞表面上的特異性受體結(jié)合而發(fā)揮其生物學(xué)活性。作為白血球和內(nèi)皮細(xì)胞跨膜的蛋白質(zhì)，ICAM1在穩(wěn)定細(xì)胞間相互作用和促進(jìn)白血球和內(nèi)皮細(xì)胞的遷移起到重要作用。ICAM-1 的受體有LFA-1(lymphocyte function associated antigen-1, 即淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原-1)和Mac-1，均屬于整合素家族。LFA-1是ICAM-1 的主要受體，而Mac-1與ICAM-1 的親和力較低，纖維蛋白原也可成為ICAM-1 的配體之一。

基本信息

外文名	intercellular cell adhesion molecule-1

基因組成

人ICAM-1 基因定位于染色體19pl3.3-13.2區(qū)，其相對分子質(zhì)量(Mr)在80 000～100 000之間，現(xiàn)命名為CD54。ICAM-1 分為sICAM-1（可溶型）和mICAM-1（膜型）2 種，ICAM-1 在細(xì)胞外以可溶性細(xì)胞間黏附分子(sICAM-1)形式存在，sICAM-1是由mICAM-1 經(jīng)蛋白酶裂解使細(xì)胞外成分脫落進(jìn)入血液而來，檢測血清中sICAM-1 水平可反映局部ICAM-1的表達(dá)狀況。

生物效應(yīng)

ICAM-1 在促進(jìn)炎癥部位的黏連性，控制腫瘤惡化和轉(zhuǎn)移以及調(diào)節(jié)機(jī)體免疫反應(yīng)中起重要作用。它通過與其受體的特異性結(jié)合，使白細(xì)胞、炎癥細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞等與內(nèi)皮細(xì)胞間的黏附作用增強(qiáng)，促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞活化，使它們更容易穿透內(nèi)皮。內(nèi)皮細(xì)胞上的細(xì)胞間黏附分子介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞間或細(xì)胞與基質(zhì)間相互接觸和結(jié)合，從而參與細(xì)胞的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與活化、細(xì)胞組織生長及分化、免疫應(yīng)答、炎癥反應(yīng)、血管生成及腫瘤轉(zhuǎn)移等生理病理過程。ICAM-1 在增生的血管內(nèi)皮細(xì)胞上表達(dá)最強(qiáng)，而血管內(nèi)皮細(xì)胞、血管生長因子及細(xì)胞外基質(zhì)是調(diào)節(jié)血管生成的3 個重要因素，因此ICAM-1 促進(jìn)白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞之間的黏附可能是誘導(dǎo)血管生成的起始事件。由于黏附分子在P-，E-，L-選擇素等因子的調(diào)控下，白細(xì)胞短暫結(jié)合于鄰近的內(nèi)皮細(xì)胞，這種短暫的結(jié)合導(dǎo)致白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞反復(fù)的黏附和脫離，使白細(xì)胞沿內(nèi)皮細(xì)胞表面滾動。在這種反復(fù)黏附和脫離過程中，白細(xì)胞與趨化因子或CD31 等活性分子的接觸激活了白細(xì)胞的黏附活性，從而使ICAM-1，ICAM-2，VCAM-1 等黏附分子更易于與之結(jié)合，為白細(xì)胞更牢固結(jié)合于內(nèi)皮細(xì)胞和介導(dǎo)它們遷入內(nèi)皮下參與各種生理病理過程創(chuàng)造了條件。