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概述
病毒進(jìn)入機體后，能刺激人體的巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞以及體細(xì)胞產(chǎn)生干擾素。干擾素具有廣譜抗病毒作用，它能誘生抗病毒白蛋白來阻斷新病毒的產(chǎn)生，故有阻止病毒增殖和擴散作用。NK細(xì)胞是淋巴細(xì)胞中除T細(xì)胞、B細(xì)胞外的另一類細(xì)胞，它們占淋巴細(xì)胞總數(shù)的5-10%，一刻不停地在血循環(huán)中承擔(dān)著“巡邏”任務(wù)。一旦發(fā)現(xiàn)有不正常的細(xì)胞，立即能釋放穿孔素等將它們殺死。被病毒感染的宿主細(xì)胞屬不正常細(xì)胞，因此亦在NK細(xì)胞攻擊范圍之內(nèi)。
病毒逃脫了第二道防線抵御后，就面臨第三道防線。這就是特異性體液免疫和細(xì)胞免疫。它們在對抗病毒感染中各有特定作用。特異性抗體可以中和存在于宿主細(xì)胞外的病毒。抗體與病毒結(jié)合后，病毒就不能與易感染細(xì)胞表面的相應(yīng)受體結(jié)合而進(jìn)入細(xì)胞，并且隨后這些抗體和病毒的結(jié)合物就被吞噬細(xì)胞吞噬降解。對已進(jìn)入易感染細(xì)胞的細(xì)胞內(nèi)病毒，像胞內(nèi)菌一樣，抗體進(jìn)不去，需要細(xì)胞免疫中的CD8 CTL細(xì)胞完成清除任務(wù)。CTL細(xì)胞破壞“藏”有病毒的感染細(xì)胞的過程是，首先CTL細(xì)胞與病毒感染細(xì)胞靠近并相互接觸，然后CTL細(xì)胞放出穿孔素、粒酶等生物活性物質(zhì)，再后CTL細(xì)胞離開，最后病毒感染細(xì)胞破裂死亡，釋出的病毒則可被特異性抗體中和消滅。CD8 CTL細(xì)胞離開后，還能以同樣方式多次攻擊其他感染細(xì)胞。
分類
一、非特異性抗病毒免疫
1．先天不感受性
2．屏障作用
3．巨噬細(xì)胞作用
4．干擾素（interferon, IFN）
二、特異性抗病毒免疫
1．體液免疫的抗病毒作用
中和抗體作用機理、抗病毒免疫球蛋白及抗體對靶細(xì)胞作用。
2．細(xì)胞免疫抗病毒作用
殺傷性T細(xì)胞及致敏T細(xì)胞作用。
反應(yīng)調(diào)節(jié)機制
一種抗病毒免疫反應(yīng)調(diào)節(jié)新機制，由第二軍醫(yī)大學(xué)免疫學(xué)研究所、醫(yī)學(xué)免疫學(xué)國家重點實驗室曹雪濤院士和安華章副教授等組成的課題組所揭示。這一新的科學(xué)發(fā)現(xiàn)，為人類有效調(diào)控抗病毒免疫反應(yīng)增添了新思路，同時有可能提出抗病毒免疫治療的新靶點。2007年1月05日，國際免疫學(xué)領(lǐng)域權(quán)威學(xué)術(shù)期刊《免疫》刊登了該研究論文。
在國家自然科學(xué)基金重大項目和國家“973”免疫學(xué)項目支持下，該課題組人員瞄準(zhǔn)Toll樣受體與機體免疫調(diào)控這一免疫學(xué)國際前沿?zé)狳c，首次發(fā)現(xiàn)了一種稱為“蛋白磷酸酶2”的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子，通過結(jié)合“蛋白激酶分子1”的激酶活性結(jié)構(gòu)域并抑制其激酶活性，從而能夠特異性地顯著抑制Toll樣受體活化的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生炎癥性細(xì)胞因子和I型干擾素，進(jìn)而負(fù)向調(diào)控機體抗病毒免疫反應(yīng)，為抗病毒免疫反應(yīng)的調(diào)節(jié)機制增添了新的認(rèn)識，同時提示“蛋白磷酸酶2”有可能成為抗病毒免疫治療的新靶點。
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1，讀音yī，是自然數(shù)之一。1是阿拉伯?dāng)?shù)字符號，是最小的正整數(shù)，也是介于0和2之間的整數(shù)，最小的正奇數(shù)。1是一個有理數(shù)，是一位數(shù)，也是單數(shù)，1是Heegner數(shù)。
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這家伙太懶了，什么都沒寫！
作者
