心力衰竭
心力衰竭（heart failure， 縮寫為HF），簡稱為心衰，是各種原因?qū)е滦呐K結(jié)構(gòu)或功能發(fā)生改變，使心臟泵血功能受損，心排血量不能滿足身體組織代謝需要，以呼吸困難、體力活動受限、下肢水腫為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征。
心衰根據(jù)發(fā)生急緩可分為急性心衰和慢性心衰；根據(jù)心衰發(fā)生位置可分為左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭；根據(jù)左心室射血分數(shù)分型可分為射血分數(shù)降低心衰性（HFrEF）、射血分數(shù)保留性心衰（HFpEF）和中間范圍射血分數(shù)心衰（HFmrEF）。
主要是因冠心病、高血壓等疾病導致心肌損害、心臟負荷過重、心室前負荷不足等引起，也可由感染、心律失常、血容量增加、過度消耗體力、情緒激動、不當停用利尿藥等因素引起。
在全球范圍內(nèi)，心衰的患病率、發(fā)病率均明顯上升。國外研究顯示，慢性心衰影響著全球約2%的成年人口，且心衰患病率與年齡有關(guān)，年齡越高，心衰患病率越高。心衰在世界范圍內(nèi)的死亡率也較高，晚期心衰患者5年死亡率超過 50% 。
心衰一般根據(jù)患者病史，尤其是心臟病病史，典型癥狀與體征，以及利鈉肽檢測、影像學檢查等方可進行診斷。確診后對于慢性心衰患者，需要長期綜合管理治療，積極規(guī)范治療可以防止并延緩病情進展，緩解患者臨床癥狀、提升患者生活質(zhì)量，從而改善長期預后、降低病死率和住院率。而急性心衰患者需要緊急救治，以解除威脅患者生命癥狀、穩(wěn)定血流動力學及保護重要臟器功能為主。
分型
心衰的分類方法較多，如根據(jù)心衰發(fā)生急緩分型、根據(jù)心衰發(fā)生位置分型、根據(jù)左心室射血分數(shù)分型等，具體如下：
根據(jù)心衰發(fā)生急緩分型
急性心衰
因急性的嚴重心肌損害、突然加重的心臟負荷或心律失常，使原本正常的心功能或處于代償期（指自身存在疾病，但可以通過自身維持正常的階段）的心臟短時間內(nèi)發(fā)生衰竭，或慢性心衰突然出現(xiàn)急劇惡化的一種心衰。
慢性心衰
慢性心衰是逐步發(fā)生的，發(fā)展過程緩慢，使得患者可以逐步調(diào)節(jié)和耐受心排血量的下降，進而出現(xiàn)代償性心臟擴大或肥厚。 根據(jù)心衰發(fā)生位置分型
左心衰竭
因左心室收縮力降低、心臟負荷增加，導致心排血量減低，肺循環(huán)（指維持正常氣體交換的循環(huán)）的壓力上升導致肺淤血的一種綜合征。
右心衰竭
因右心室充盈、射血功能受損，不足以將血量打到肺動脈，無法提供身體需要的心排血量，體靜脈回流受到阻礙，四肢、肝、腎、腦等組織器官就會出現(xiàn)淤血。右心衰竭常發(fā)生于左心衰竭之后。
全心衰竭
左心室和右心室功能均受到損害，體循環(huán)和肺循環(huán)均出現(xiàn)淤血情況，致使全身組織器官供血不足的一種心衰。
根據(jù)左心室射血分數(shù)分型
射血分數(shù)降低性心衰（HFrEF）
左室射血分數(shù)（LVEF）＜40%的心衰，即傳統(tǒng)概念中的收縮性心衰。當左心室收縮功能減退，心臟泵血能力不足，會導致舒張容積和壓力增加、射血分數(shù)減低。
射血分數(shù)保留性心衰（HFpEF）
LVEF≥50%的心衰，一般存在左心室充盈壓升高（如左心室肥厚、左房增大）和舒張功能障礙的表現(xiàn)，以往稱之為舒張性心衰。
中間范圍射血分數(shù)心衰（HFmrEF）
LVEF在40%~49%之間的心衰，一般以輕度收縮功能障礙為主，同時伴有舒張功能不全。
病因
導致心衰的原因有很多，具體如下：
基本病因
心肌損害
心臟負荷過重
心室前負荷不足
如二尖瓣狹窄、心臟壓塞、縮窄性心包炎、限制性心肌病等疾病，可以導致心室不能有效充盈，使心排血量下降，進而引起體循環(huán)、肺循環(huán)淤血。
誘因
感染
感染是心衰常見的誘因，以呼吸道感染多見，感染后使肺部淤血癥狀加重。此外，感染性心內(nèi)膜炎也不少見。
心律失常
心房顫動（簡稱為房顫）最為常見，此外，其他快速型心律失常及嚴重的緩慢型心律失常也可誘發(fā)心衰。
血容量增加
如攝入過多的鈉鹽、靜脈輸液過多或過快。
過度體力消耗或情緒激動
如懷孕后期、分娩過程、暴怒等。
治療不當
如不合理地停用利尿劑、降壓藥等。
原有心臟疾病加重或出現(xiàn)并發(fā)癥
如冠心病患者發(fā)生心肌梗死，風濕性心臟疾病患者出現(xiàn)風濕活動，心臟疾病合并甲亢或貧血等。
高危因素/人群
有冠心病、高血壓、瓣膜性心臟病等疾病者發(fā)生心衰的風險增加，其中冠心病、高血壓患者是心衰的主要病因。此外，老年人、飲酒、肥胖等人群也是心衰的高危人群。
病理生理學
心衰開始于心肌損傷，導致心室病理性重構(gòu)，引起心室擴大、肥大。起初，神經(jīng)體液機制激活，心臟發(fā)生適應(yīng)性代償，機體尚能維持正常的心臟輸出，但這些神經(jīng)體液機制最終可以引起直接細胞毒性，導致心肌纖維化，引起心律失常及泵衰竭。 Frank-Starling 機制
心臟前負荷增加，回心血量增多，心室的舒張末期容量就會增加，從而增加心排血量和心臟作功量，但同時心室舒張末壓力也會升高，心房壓力、靜脈壓力也隨之升高，達到一定程度后可以引起肺循環(huán)、體循環(huán)淤血。
神經(jīng)體液機制
心臟做功可以維持機體血液循環(huán)，生理狀態(tài)下主要受神經(jīng)介質(zhì)和體液因子的調(diào)節(jié)。而心衰開始于心肌受損，心肌受損早期，心臟排血量不足，心腔壓力升高，機體會全面啟動神經(jīng)體液機制進行代償，包括交感神經(jīng)興奮性增強、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）異常激活及其他體液因子的改變，機體通過這些神經(jīng)-體液-細胞因子的相互作用，可使心臟發(fā)生適應(yīng)性代償，如出現(xiàn)心室擴大、室壁肥厚，尚能維持機體的血液循環(huán)。
心室重構(gòu)
在心功能受損、心腔擴大及心肌肥厚的代償情況下，心肌細胞、胞外基質(zhì)及膠原纖維網(wǎng)均可以發(fā)生變化，這就是心室重構(gòu)的過程，心室重構(gòu)是心衰不斷進展惡化的基礎(chǔ)，如果這些神經(jīng)體液機制過度被激活，心室重構(gòu)可以從代償階段發(fā)展為失代償階段，即心臟輸出不能滿足機體組織代謝需要，最終引起心衰。
臨床表現(xiàn)
早期心衰的表現(xiàn)一般不明顯，因為在心功能受損的初期，心臟的儲備能力會幫助彌補損傷。 如果心功能受損進一步加重的情況下，患者會在活動時出現(xiàn)氣促、胸悶，有的入睡后會有憋氣、胸悶，需要墊高上半身睡覺。還有雙下肢水腫、乏力、頭暈等。心衰的癥狀會隨著病情加重而變化。
慢性心力衰竭
以左心衰竭較常見，且通常可以繼發(fā)右心衰竭，發(fā)展為全心衰竭。
左心衰竭
主要表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血和心排血量降低，具體如下：
癥狀
體征
右心衰竭
主要表現(xiàn)為體循環(huán)淤血，具體如下：
癥狀
消化道癥狀：胃腸道淤血可以導致腹脹、厭食、惡心、嘔吐等；肝淤血可以導致右上腹飽脹、肝區(qū)疼痛等。
呼吸困難：單純的右心衰竭可以引起輕度氣喘，主要是因右心室擴大影響了左心室充盈，肺淤血所致。
泌尿系統(tǒng)癥狀：腎臟淤血，引起腎功能減退，可見白天少尿、夜晚多尿的癥狀。
體征
頸部靜脈體征：頸部靜脈血管波動增強、充盈、怒張，是右心衰竭最早的體征。
肝大和壓痛：右心衰竭短時間迅速加重，肝臟急劇增大，此時肝包膜被牽拉可出現(xiàn)壓痛、黃疸及轉(zhuǎn)氨酶升高。
水腫：發(fā)生于頸外靜脈充盈、肝大之后，首先出現(xiàn)雙足、踝部、雙腿水腫，向上可逐漸蔓延至全身，發(fā)展較為緩慢。
全心衰竭
一般見于心臟病晚期，病情比較危重，可同時具有左心衰和右心衰的臨床表現(xiàn)。因左心衰竭而發(fā)展為全心衰竭者，呼吸困難等肺淤血癥狀可能反而有所減輕，但并不意味著病情好轉(zhuǎn)，而是加重的表現(xiàn)。
急性心力衰竭
癥狀
發(fā)病急劇，突發(fā)嚴重的呼吸困難、端坐呼吸，煩躁不安，同時頻繁咳嗽，嚴重時咳白色的泡沫狀痰或粉紅色的泡沫痰，患者會有恐懼及瀕死感。
體征
患者可出現(xiàn)面色發(fā)白、發(fā)紺、皮膚濕冷、大汗等；聽診肺部布滿濕性啰音與哮鳴音，心尖部第一心音減弱，心率偏快，同時有舒張早期第三心音奔馬律，肺動脈瓣可聞及第二心音亢進；心源性休克時血壓下降、少尿、神志模糊。
分級與分期
心功能分級
心衰的嚴重程度常采用美國紐約心臟病學會（NYHA）的心功能分級方法，NYHA一般適用于慢性心衰患者，具體如下：
I級：日常活動不受限制，一般體力活動不會引起乏力、呼吸困難等心衰癥狀。
II級：體力活動稍受限制，休息時沒有癥狀，但進行常速步行3~4里路、登3樓等中等體力活動，即會出現(xiàn)心衰癥狀。此階段相當于心衰I度（即輕度）。
III級：體力活動明顯受限，休息時沒有癥狀，但進行日常家務(wù)勞動、常速步行1~2里路或登2樓等輕微體力活動，即可出現(xiàn)心衰癥狀和體征。患者臥床休息后一般好轉(zhuǎn)，但不能完全消失。此階段相當于心衰II度（即中度）。
IV級：不能進行任何體力活動，休息時也存在心衰癥狀和體征，活動后加重。此階段相當于心衰III度（即重度）。
心力衰竭分期
根據(jù)心衰的發(fā)生與發(fā)展過程，可以分為4個階段，具體如下：
A期（前心衰階段）：患者存在心衰高危因素，如患有高血壓、冠心病、糖尿病和肥胖、代謝綜合征等疾病，有應(yīng)用心臟毒性藥物史、酗酒史、風濕熱史、心肌病家族史等，但患者目前并沒有心臟結(jié)構(gòu)或功能異常，也沒有心衰的癥狀、體征。
B期（前臨床心衰階段）：患者沒有心衰癥狀、體征，但已經(jīng)出現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)的改變，比如左心室肥厚、無癥狀瓣膜性心臟病、有心肌梗死史等。此階段相當于NYHA I級。
C期（臨床心衰階段）：患者已經(jīng)有心臟結(jié)構(gòu)病變，曾經(jīng)或目前有心衰的癥狀、體征。此階段相當于NYHA II級、III級和部分IV級。
D期（難治性終末期心衰階段）：患者經(jīng)積極規(guī)范治療，但休息時仍有癥狀，常伴有心源性惡病質(zhì)，必須反復長期住院。此階段相當于部分NYHA部分IV級。
心臟功能的定量評判
6分鐘步行試驗
主要用于評價患者心功能的狀態(tài)，可以評定慢性心衰患者的運動耐力，以及預測患者的預后。
此項檢查要求患者在直的長走廊里行走，并測定6分鐘的步行距離，根據(jù)結(jié)果將行走＜150m設(shè)定為重度心衰、150m~450m為中度心衰、＞450m為輕度心衰。
急性心衰嚴重程度分類
Killip分級主要適用于評價急性心梗時心衰的嚴重程度，具體如下：
I級：沒有心衰的癥狀與體征。
II級：有心衰的癥狀與體征。肺部50%以下為肺野濕性啰音，心臟可聞及第三心音奔馬律。
III級：有嚴重的心衰癥狀與體征。嚴重肺水腫，肺部50%以上為肺野濕性啰音。
IV級：心源性休克。
輔助檢查
實驗室檢查
利鈉肽檢測
包含血漿腦鈉肽（BNP）和氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP），有助于心衰的診斷及評估預后情況。
對于沒有經(jīng)治療的患者若BNP或NT-proBNP水平正常，可以基本排除心衰；而已經(jīng)接受治療的患者若指標升高，則提示預后較差，但許多疾病可以導致該指標升高，因此，此項檢查特異性不高。
心肌損傷標記物
嚴重心衰患者肌鈣蛋白（cTn）可能會略微升高。此外，該指標還可幫助明確是否存在急性冠狀動脈綜合征。
其他常規(guī)檢查
包括血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能、血脂、血糖、電解質(zhì)、甲狀腺功能檢查等。主要用于對心衰的誘因、診斷及鑒別診斷提供依據(jù)。
心電圖
心衰并沒有特異性的心電圖表現(xiàn)，但心電圖屬于心臟常規(guī)檢查，可以幫助判斷心跳節(jié)律是否異常、心肌是否缺血等情況。
影像學檢查
超聲心動圖
可以準確評估心臟結(jié)構(gòu)及功能的狀態(tài)，幫助評估心功能及判斷病因。此項檢查是心衰最有價值的檢查，簡便、價廉且便于床旁檢查和重復檢查。
X線檢查
可以幫助排查心臟有無增大，幫助鑒別心衰與肺部疾病，也是確診左心衰竭肺水腫的重要依據(jù)。
心臟磁共振（CMR）
可以幫助排查與心臟相關(guān)的疾病，也是評價心室容積及室壁運動的金標準。
放射性核素檢查
可以準確評價心臟大小和左室射血分數(shù)，還可以反映心臟舒張功能。通常還會同時進行心肌灌注顯像評價心肌情況。
其他檢查
如冠狀動脈造影（CAG）可確診用于缺血性心肌病的病因診斷；心內(nèi)膜心肌活檢可用于心肌疾病的診斷。
診斷
慢性心力衰竭
首先根據(jù)患者既往病史，尤其是心臟病病史，以及體格檢查、心電圖、胸部X線片等判斷有無心衰的可能；之后，通過利鈉肽檢測與超聲心動圖確定是否存在心衰（診斷標準見表1），再進一步明確心衰病因和誘因；最后，還需要評估患者病情的嚴重程度及預后，以及是否存在并發(fā)癥與合并癥。全面準確的診斷是心衰患者有效治療的前提與基礎(chǔ)。
心力衰竭的診斷標準
|
1 | 癥狀和（或）體征 | 癥狀和（或）體征 | 癥狀和（或）體征 |
2 | LVEF＜40% | LVEF 40~49% | LVEF≥50% |
3 | | 利鈉肽升高，并符合以下少1條：①左室肥厚或和（或）左房擴大；②心臟舒張功能異常 | 利鈉肽升高，并符合以下少1條：①左室肥厚或和（或）左房擴大；②心臟舒張功能異常 |
備注 | | | 需要排除患者的癥狀是由非心臟疾病引起 |
注：利鈉肽升高為BNP>35ng/L或NT-proBNP為>125ng。
急性心力衰竭
根據(jù)患者突發(fā)嚴重的呼吸困難、肺部布滿濕性啰音等典型癥狀與體征，一般可以初步診斷，疑似患者可行利鈉肽檢測，陰性者幾乎可以排除急性心衰。
鑒別診斷
支氣管哮喘
嚴重左心衰竭患者常出現(xiàn)“心源性哮喘”，應(yīng)與支氣管哮喘相鑒別。前者多見于器質(zhì)性心臟病患者，患者發(fā)作時必須坐位，重癥患者肺部可有干、濕啰音，甚至咳紅色泡沫樣痰；而后者多見于有過敏史的青少年，患者發(fā)作時肺部有典型的哮鳴音，咳白色黏痰后呼吸困難一般可以緩解。通過血漿BNP水平可以幫助鑒別。
心包積液、縮窄性心包炎
因腔靜脈回流受到阻礙，可以導致頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等表現(xiàn)。一般根據(jù)患者病史、心臟及周圍血管體征、超聲心動圖、CMR等進行鑒別。
肝硬化腹腔積液伴下肢水腫
肝硬化常伴腹腔積液及下肢水腫，應(yīng)與慢性右心衰竭相鑒別。一般根據(jù)患者基礎(chǔ)心臟病體征、有無頸靜脈怒張等幫助鑒別。
治療
慢性心力衰竭
慢性心力衰竭的治療原則是通過綜合治療措施，對高血壓、冠心病等各種引起心功能受損的疾病進行早期管理，阻止及延緩心室重塑的進展，并積極對癥支持治療，治療手段包括藥物治療、心臟再同步化治療（CRT）、植入型心律轉(zhuǎn)復除顫器（ICD）等。
一般治療
生活方式管理
休息與活動
對于急性期或病情不穩(wěn)定的患者應(yīng)嚴格限制體力活動，臥床休息可以降低心臟負荷，利于心功能的恢復。但長期臥床注意靜脈血栓、消化功能減低、肌肉萎縮、褥瘡等情況的發(fā)生，可以適宜活動以提高骨骼肌功能，改善活動耐量。
病因治療
對可能導致心功能受損的疾病，如高血壓、冠心病、糖尿病、代謝綜合征等，在尚沒有引起心臟器質(zhì)性改變前就應(yīng)積極治療。此外，對于常見的誘因，如感染，應(yīng)積極進行抗感染治療；快速型心房顫動，應(yīng)盡快控制心室率等。
藥物治療
利尿劑
利尿劑是改善心衰癥狀的基礎(chǔ)藥，通過抑制腎小管特定部位鈉或氯的重吸收，增加排尿，而遏制心衰時鈉潴留，并減少靜脈回流及減輕心臟負擔。長期應(yīng)用應(yīng)警惕電解質(zhì)紊亂。
腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）抑制劑
血管緊張素受體拮抗劑（ARB）：如纈沙坦、氯沙坦等，其作用和ACEI類藥物相似，但如果患者不能耐受ACEI類，可改為ARB類藥物以降低干咳、血管神經(jīng)性水腫等副作用的發(fā)生風險。
血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）：如沙庫巴曲纈沙坦，可以抑制血管收縮，減輕心肌重構(gòu)，顯著降低心衰患者住院及心血管死亡風險。主要用于NYHA心功能II~III級、有癥狀的HFrEF，如果能耐受ACEI或ARB，推薦以ARNI替代治療，以進一步降低心衰發(fā)病率及病死率。
醛固酮受體拮抗劑：如螺內(nèi)酯，在ACEI（或ARB、ARNI）基礎(chǔ)上加用螺內(nèi)酯可以改善患者預后。主要適用于中重度心衰，NYHA心功能III~IV級；急性心梗后并發(fā)心衰，且LVEF＜40%也可以應(yīng)用。
β受體拮抗劑
如美托洛爾、比索洛爾等，可通過抑制交感神經(jīng)活性而減慢心率，長期使用可以減輕癥狀、改善預后、降低死亡率及住院率，主要用于慢性心衰NYHA心功能II~III級病情穩(wěn)定者。心源性休克、支氣管痙攣急性發(fā)作期、II或III度房室傳導阻滯、心率低于50次/分等人群禁用。
正性肌力藥物
洋地黃類藥物：如地高辛，可通過抑制衰竭心肌細胞膜Na-K-ATP酶而發(fā)揮增強心肌收縮力的作用。主要用于伴有快速心室率的房顫或房撲的收縮性心衰，不推薦用于NYHA心功能I級者。肺源性心臟病伴低氧血癥、缺血性心肌病、心肌梗死等容易發(fā)生洋地黃中毒（如心律失常、胃腸道癥狀、神經(jīng)精神癥狀等）者慎用。存在流出道不暢（如主動脈瓣狹窄、肥厚型心肌病等）、房室傳導阻滯、嚴重竇性心動過緩者禁用。
β受體興奮劑：如多巴胺，小劑量可以通過降低外周阻力，擴張冠脈、腦及腎血管；中等劑量可以增強心肌收縮、擴張血管，明顯改善心衰的血流動力學異常。
磷酸二酯酶抑制劑：如米力農(nóng)，可以通過抑制磷酸二酯酶活性而增加鈣離子內(nèi)流，從而增強心肌收縮力。僅適用于心臟術(shù)后急性收縮性心衰、難治性心衰及心臟移植終末期心衰的短期應(yīng)用。
If通道抑制劑
如伊伐布雷定，可以降低竇房結(jié)發(fā)放沖動的頻率，從而減慢心率。主要適用于竇性心律的NYHA心功能II級~IV級HFrEF，以及合并下列情況之一：①已使用ACEI/ARB/ARNI、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑，且β受體阻滯劑已達推薦劑量或最大耐受劑量，心率仍然≥70次/分；②心率≥70次/分，對β受體阻滯劑無法耐受或禁忌者。
擴血管藥物
如硝普鈉等，伴有心絞痛或高血壓者可聯(lián)合擴血管藥物治療，以減輕心臟負擔。
非藥物治療
心臟再同步化治療（CRT）
CRT相當于給患者心臟裝了一個電子助力泵，可以讓左、右心室同時泵血，從而改善心臟泵血功能，幫助改善患者癥狀、提高生活質(zhì)量、延長壽命。
CRT主要適用于已接受最佳藥物治療但仍持續(xù)存在心衰癥狀的竇性心律者、NYHA心功能II~IV級、LVEF≤35%、心電圖QRS波呈CLBBB圖形、QRS間期＞30ms；對于有高度房室傳導阻滯和心室起搏指征的HFrEF者，無論NYHA分級如何，均推薦使用CRT。
植入型心律轉(zhuǎn)復除顫器（ICD）
ICD可以防止異常的心臟節(jié)律發(fā)生，可以自動檢測心臟是否出現(xiàn)嚴重異常節(jié)律，若出現(xiàn)異常ICD會自動進行電擊并予以糾正，因此，ICD可以避免室顫的發(fā)生，幫助患者改善長期預后。
主要用于LVEF≤35%，已使用最佳藥物治療3個月以上但NYHA分級仍為II或III級患者的一級預防，也可用于HFrEF心臟停搏幸存者或伴血流動力學不穩(wěn)定的持續(xù)性室性心律失常患者的二級預防。 心臟移植
是頑固性、難治性心衰患者的最終治療方法，但是供體難尋、價格昂貴。
急性心力衰竭
急性心力衰竭應(yīng)優(yōu)先解除缺氧、嚴重呼吸困難等威脅患者生命的癥狀，治療目標以改善癥狀、糾正并穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)、保護重要臟器功能、避免復發(fā)及改善患者預后為主。
一般治療
體位：采取半臥位或端坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流，減輕心臟負擔。
吸氧：采取高流量鼻管給氧，病情嚴重者使用無創(chuàng)呼吸機持續(xù)加壓（CPAP）或雙水平氣道正壓（BiPAP）給氧，以增加肺泡內(nèi)壓。
救治準備：開放靜脈通道，留置導尿管，進行心電監(jiān)護和經(jīng)皮血氧飽和度的監(jiān)測等。
藥物治療
利尿劑
使用呋塞米快速利尿，并幫助擴張靜脈，緩解肺水腫。
洋地黃類藥物
如去乙酰毛花苷，可以增加心輸出量、降低左室充盈及改善患者癥狀，主要適用于有快速心室率的房顫并心室擴大伴左心室收縮功能不全者。急性心梗后24小時內(nèi)應(yīng)避免使用。 擴血管藥物
如硝普鈉、硝酸酯類藥物、α受體阻滯劑、人重組腦鈉肽等，可以擴張血管、減輕心臟負荷。需小劑量慢速給藥，用藥期間應(yīng)嚴密監(jiān)測血壓情況。
正性肌力藥物
如β受體興奮劑（如多巴胺）、磷酸二酯酶抑制劑（如米力農(nóng)）、左西孟旦等，主要適用于低血壓、組織器官灌注者，可以維持重要臟器的功能。
血管收縮藥
如去甲腎上腺素、腎上腺素等，對外周動脈有顯著的縮血管作用，主要用于使用正性肌力藥沒有明顯改善的心源性休克。
其他
如嗎啡，靜脈注射可以使患者鎮(zhèn)靜，減輕因躁動而給心臟帶來的額外負擔，同時也可以舒張小血管功能以減輕心臟負荷；氨茶堿可以幫助解除支氣管痙攣，也有一定增強心肌收縮力、擴張外周血管的作用；低分子肝素等抗凝劑，對于血栓風險高危者使用抗凝劑可以預防靜脈血栓栓塞癥。
非藥物治療
機械通氣
包括無創(chuàng)機械通氣、氣管插管機械通氣，主要用于合并嚴重呼吸衰竭且經(jīng)常規(guī)治療不能改善及心肺復蘇的患者。
連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）
主要用于在高容量負荷且對利尿劑抵抗、伴有低鈉血癥并出現(xiàn)相應(yīng)癥狀、腎功能嚴重受到損傷且不能用藥物控制的情況，可以幫助體內(nèi)代謝廢物的排除及液體的濾除，以維持體內(nèi)穩(wěn)態(tài)。
機械輔助循環(huán)支持裝置
如主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）、體外膜式氧合（ECMO）、可植入式電動左心室輔助泵Impella等，主要用于急性心衰經(jīng)常規(guī)藥物治療沒有明顯改善者。
急性心衰、或慢性心衰的急性加重時，患者可出現(xiàn)急性肺水腫、休克、暈厥甚至心臟驟停，可威脅患者生命。此時，應(yīng)優(yōu)先控制患者癥狀、盡可能保護患者重要器官功能、改善預后。
對因治療
根據(jù)患者具體情況對心衰誘因及病因進行治療。
預后
心衰屬于進展性疾病，是心血管疾病發(fā)展的不良后果，預后不良且死亡率高。但早期控制心衰的危險因素、積極治療基礎(chǔ)疾病等，對延緩疾病進展、提升患者生活質(zhì)量、降低死亡率及住院率有重要意義。
主要預后情況
當心衰患者治療不及時或治療療效不佳時，心衰程度逐漸加重，最終可引起全身血液循環(huán)異常、外周組織器官供血不足，進而引起全身器官損傷及壞死，如肺淤血，四肢水腫，肝腎功能損害甚至衰竭等。
SOLVD研究顯示，心功能I~II級的安慰劑組患者年死亡率約為5.1%，而心功能III~IV級年死亡率可達11.6%；Rotterdam研究顯示，心衰患者第一、第二、第五年生存率分別為89%、79%和59%。
預后評估方法
心衰預后可以根據(jù)患者心功能分級、6分鐘步行試驗、利鈉肽檢測等進行評估。
影響預后的主要因素
影響心衰預后的因素有很多，主要包括年齡、性別、種族、體重、冠心病、伴隨疾病（如糖尿病、高血壓、腎功能不全等）及患者的臨床因素（如NYHA心功能分級惡化、LVEF下降、BNP持續(xù)升高、運動峰值耗氧量減少等）。很多因素是相互依賴的，即與其他因素相互作用的結(jié)果。
預防
心衰的預防包括控制心衰危險因素和治療無癥狀的左心室收縮功能障礙。
控制心衰危險因素
高血壓：是心衰最常見、最重要的危險因素，長期有效平穩(wěn)控制血壓可以使心衰風險降低50％。
血脂異常：降脂治療可以降低心衰發(fā)生的風險，臨床常用他汀類藥物治療。
糖尿病：糖尿病是心衰發(fā)生的獨立危險因素，尤其是女性患者發(fā)生心衰的風險更高。葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白2抑制劑（如恩格列凈或卡格列凈）可以降低有心血管高危風險的2型糖尿病者的死亡率及心衰住院率。
其他危險因素：對肥胖、糖代謝異常的控制也可能有助于預防心衰發(fā)生，戒煙和限酒有助于預防或延緩心衰的發(fā)生。
利鈉肽篩查高危人群：心衰高危人群通過接受利鈉肽篩查(BNP>50ng/L)，及專業(yè)醫(yī)療團隊的管理和干預，可預防心衰的發(fā)生。另外，控制危險因素和干預生活方式有助于預防左心室功能障礙或新發(fā)心衰。
治療無癥狀性左心室收縮功能障礙
對所有沒有癥狀的LVEF降低者，可以使用ACEI/ARB和β受體阻滯劑，來預防或延緩心衰發(fā)生。對于左心室肥厚等存在心臟結(jié)構(gòu)改變者應(yīng)優(yōu)化血壓控制，以預防發(fā)展為有癥狀的心衰。
歷史沿革
心衰的命名和分類
2010年前，慢性心衰分為收縮性心衰和舒張性心衰；之后，根據(jù)LVEF，慢性心衰開始采用HFrEF和HFpEF來代替收縮性心衰與舒張性心衰。
2016年歐洲心臟病學會（ESC）的急、慢性心衰的診斷和治療指南新增一個類型，即HFmrEF；2021年ESC心衰指南將HFmrEF從“中間范圍射血分數(shù)心衰”重命名為“射血分數(shù)輕度降低的心衰”；2022年美國心衰指南更新心衰的分類與再分類，并結(jié)合LVEF動態(tài)演變的過程新增射血分數(shù)改善的心衰（HFimpEF）。
2021 年3月，由美國心力衰竭學會（HFSA)牽頭，《歐洲心力衰竭雜志》發(fā)布并制定了第一版《心力衰竭通用定義和分類》共識聲明，結(jié)束了心力衰竭定義與分類不統(tǒng)一的歷史，是心衰史上的里程碑事件。 心衰診斷和評估的變遷
2001年美國心臟病學會/美國心臟協(xié)會（ACC/AHA）的成人慢性心力衰竭的診斷和治療指南提出心衰分期的概念，按照心衰發(fā)展規(guī)律可分為A、B、C和D四個階段。隨后，歐洲、中國等心衰指南也引入此概念，涵蓋從心衰危險因素到終末期心衰的整個過程，強調(diào)了從預防到治療的全面診治。
2022年美國心衰指南修訂了心衰分期，提出了兩個新的術(shù)語來分別強調(diào)A期（有心衰風險）和B期（心衰前期）患者的風險預防。 心衰治療的發(fā)展
藥物治療
20世紀50至80年代，心衰的常規(guī)治療為強心、利尿和擴血管，這些藥物有較好的短期效應(yīng)，但無法阻止病情進展，也不能顯著降低患者死亡率。
20世紀80年代后期，很多研究顯示神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活引起心肌重構(gòu)是導致心衰發(fā)生與發(fā)展的關(guān)鍵因素，由此開啟了ACEI或ARB、β受體阻滯劑及醛固酮受體拮抗劑等黃金搭檔“金三角”藥物治療的時代，“金三角”藥物可以降低病死率及改善預后。
20世紀70年代以來，治療心衰的新藥陸續(xù)推出，包括ARNI、鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白2抑制劑（SGLT2i）、If通道抑制劑（伊伐布雷定）、鳥苷酸環(huán)化酶刺激劑（維立西呱）、心肌肌球蛋白激活劑（OM）等。其中，ARNI逐漸替代“金三角”藥物中的ACEI或ARB類藥物，而SGLT2i的加入使“金三角”轉(zhuǎn)變成了“新四聯(lián)”用藥；伊伐布雷定、維立兩呱等也逐漸成為心衰患者的多機制多靶點治療的選擇。 器械治療
20世紀初由于藥物治療的局限性，促進了心衰器械治療的發(fā)展，經(jīng)幾十年的演變，已經(jīng)有幾種成熟的設(shè)備治療方案，如ICD、CRT、心室輔助循環(huán)裝置（VAD）等。但由于這些設(shè)備治療都有一定局限性，心臟收縮力調(diào)節(jié)器（CCM）、壓力反射激活療法（BAT）等新器械、新技術(shù)不斷涌現(xiàn)。
HFrEF治療策略的改變
2008年ESC心衰指南指出，HFrEF患者治療采取“step-by-step”序貫特點，即將起始藥物逐步滴定至目標劑量再添加另一種藥物，此種方法容易導致治療延遲，使患者無法達到最佳的獲益。
而2021年Esc心衰指南開始推薦以多種藥物聯(lián)合為起始治療方案，并根據(jù)患者具體病情選擇個體化治療策略，以提供更好、更全面的治療。
流行病學
中國心衰流行病學特征
患病率及發(fā)病率
2021年一項0.5億中國城鎮(zhèn)職工醫(yī)療保險數(shù)據(jù)調(diào)查中顯示，中國25歲及以上人群，心衰患病率是1.1%，估算現(xiàn)有心衰患者可達1205萬，每年新發(fā)得心衰患者約297萬，而且隨著年齡增長，心衰的患病率和發(fā)病率也明顯上升。
中國心衰患病率城市高于農(nóng)村、北方高于南方。另外，與西方國家男性患病率高于女性不同，中國心衰患病率是女性高于男性，這可能與中國女性風濕性心臟瓣膜病所致心衰（8.9%）較高有關(guān)。
心衰住院患者每年平均住院3.3次，每次住院約9.7天，一次住院費用平均為8968元，一年住院費用平均為29746 元。這些數(shù)據(jù)提示心衰給中國帶來了巨大的公共衛(wèi)生負擔，迫切需采取有效的防治措施來減少心衰再入院。
病死率
中國心衰注冊登記研究對國內(nèi)132家醫(yī)院的13687例心衰患者數(shù)據(jù)分析顯示，心衰患者住院死亡率可達4.1%。
急性心衰患者的住院病死率約為3%~4%，病情嚴重者可達20%，而急性心衰患者出院后2月內(nèi)因心血管事件引起的再住院率可達43%~50%。
國際心力衰竭流行病學特征
患病率及發(fā)病率
歐美流行病學數(shù)據(jù)表明成人心衰的患病率約為1%~2%，而70歲以上的老人甚至超過10%。
美國數(shù)據(jù)顯示心衰患病率呈現(xiàn)不斷增長的趨勢，從1994年至2003年10年間心衰患病率增長了34%；2013年，美國心衰患者約有500萬，且每年有55萬新發(fā)人群。
2018年，全球心衰患病人群也已超過6400萬。
病死率
心衰在世界范圍內(nèi)的死亡率較高，確診后平均每年住院1次，晚期心衰患者5年死亡率超過 50% 。
公共衛(wèi)生
中國2017年啟動心衰中心建設(shè)與認證項目，規(guī)范了心衰治療過程中在院內(nèi)、出院前及出院后隨訪等一系列過程，使心衰患者接受到了恰當治療，同時最大限度地降低了心衰再住院率與死亡率、提高了心衰患者的生活質(zhì)量，并且這些成效已經(jīng)顯現(xiàn)。
研究進展
器械治療
自21世紀初，心臟收縮力調(diào)節(jié)器（CCM）、壓力反射激活療法（BAT）等新型器械療法開始在心衰患者中進行臨床觀察，其臨床效果顯著且有較強的應(yīng)用前景。但臨床實踐缺乏療效評估的死亡率數(shù)據(jù)，未來仍需通過臨床研究探索出器械治療良好療效的預測因素，以便指導臨床實踐治療。
干細胞治療
干細胞有望用于心衰的治療，尤其是對于單心室生理學的患者。有研究顯示，干細胞的抗凋亡與抗纖維化潛能，可以有效保護心室功能，還可以降低BNP水平，并減少適應(yīng)性不良的心肌重構(gòu)，也可能改善心室功能恢復。但目前干細胞療法在促進單心室患者心臟修復及功能改善的安全性與有效性還未完全被證實，仍需進一步明確干細胞治療的確切優(yōu)勢。
新靶點治療
治療心衰的藥物雖不斷創(chuàng)新，但心衰病死率仍較高，目前仍不能較好治療，所以心衰治療新藥的開發(fā)需要關(guān)注新靶點，如有研究指出，糜蛋白酶可以產(chǎn)生或激活局部促纖維化因子，并參與心梗后的不良重構(gòu)，可能成為心梗后治療的一個潛在新靶點；也有研究提出，鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶Ⅱ可以加速心衰進展，而抑制鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶Ⅱ可以減少對相關(guān)細胞器的破壞，因此，誘導鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶Ⅱ失活也可能成為治療心衰的新靶點。
相關(guān)人物
Hippocrates
古希臘醫(yī)學家Hippocrates是首位記錄心衰的學者，開啟了對心衰的研究探討，但Hippocrates時期對心衰的理解建立在古希臘神話所產(chǎn)生的哲學思想上。
Harvey
英國生理學家Harvey在總結(jié)前人經(jīng)驗的基礎(chǔ)上，結(jié)合自己的試驗研究，1628年出版了《心血運動論》，提出了血液循環(huán)模式，即開啟了心衰研究的“第二種模式”。Harvey的觀點在克服當時的強烈反應(yīng)后，逐漸被人們接受，并為心血管的研究提供了重要的科學依據(jù)。
