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糖尿病
代謝性疾病
糖尿病（Diabetes Mellitus，縮寫為DM，簡稱diabetes）是一種以血葡萄糖水平慢性升高為主要特征的代謝內分泌疾病，是臨床常見的慢性病及多發(fā)病。主要包括1型糖尿病（T1DM）和2型糖尿病（T2DM），其中以2型糖尿病較為多見。
基本信息
疾病名稱
糖尿病
英文名稱
Diabetes Mellitus，縮寫為DM，簡稱diabetes
主要癥狀
多飲、多食、多尿、體重下降等
主要原因
島素分泌不足、胰島素利用障礙
診斷指標
血糖、糖化血紅蛋白
相關藥物
二甲雙胍、阿卡波糖、西格列汀、胰島素等
類型
慢性疾病
醫(yī)學專科
內分泌
糖尿病的病因目前尚未闡明，對于1型糖尿病，絕大多數是因自身免疫性因素引起，常在幼兒及青少年階段發(fā)病；而2型糖尿病是多基因與多環(huán)境因素共同參與并相互作用的結果，多與肥胖密切相關，常見于中老年人，但近年來的數據表明青少年患病率也在顯著增加。
糖尿病患者因機體胰島素分泌不足或胰島素利用障礙，會導致體內糖、脂肪、蛋白質、水及電解質代謝紊亂，以高血糖為主要特征，嚴重時還可引起酸堿平衡失調。
典型表現為多飲、多食、多尿及體重下降，以及血糖高、尿中有葡萄糖等。隨著疾病進展可以導致眼、腎、神經、心血管等多系統(tǒng)損害，病情嚴重或應激狀態(tài)下還可導致急性嚴重代謝紊亂。
糖尿病在全球范圍內，患病率及發(fā)病率急劇上升，2020年中國糖尿病患者數量已達到全世界首位，據2020年中國居民營養(yǎng)與慢性病狀況報告數據顯示，中國成人的糖尿病患病率為11.9%，人數高達1.25億。
目前，糖尿病無法治愈，但通過飲食、運動等科學合理的健康管理及規(guī)范地藥物治療，大多數糖尿病患者可以得到良好的控制，且能夠提升生存質量及壽命。
分型
中國目前采用WHO（1999年）的糖尿病病因學分型體系，根據病因學證據將糖尿病分為4種類型，即1型糖尿病、2型糖尿、特殊類型糖尿病和妊娠期糖尿病。
1型糖尿病
由于身體無法生產足夠的胰島素，或基本無法生產胰島素導致的糖尿病。
2型糖尿病
胰島素抵抗作用異常（即身體可以產生大量胰島素，但身體的細胞對于胰島素的反應不正常、不敏感，或細胞對胰島素沒有反應）引起的糖尿病，但隨著病情進展胰島素的分泌也可能漸漸變得不足。
特殊類型糖尿病
病因相對明確的一類糖尿病。具體如下：
- 胰島β細胞功能基因缺陷糖尿病：如青年人中成年發(fā)病型糖尿病、線粒體基因突變糖尿病等。
- 胰島素基因缺陷糖尿病：如A型胰島素抵抗、妖精貌綜合征等。
- 胰腺外分泌疾病引起的糖尿病：如胰腺炎、胰腺腫瘤等。
- 內分泌疾病引起的糖尿病：如肢端肥大癥、庫欣綜合征等。
- 藥物或化學物質引起的糖尿病：如煙酸、糖皮質激素、殺鼠藥等。
- 感染引起的糖尿病：如先天性風疹、巨細胞病毒感染等。
- 不常見的免疫介導性糖尿病：如僵人綜合征、抗胰島素受體抗體等。
- 與糖尿病相關的遺傳綜合征：如Down綜合征、Friedreich共濟失調等。
妊娠期糖尿病
懷孕期間發(fā)生的糖尿病，不包括懷孕前已經確診或既往有糖尿病的患者。多數患者在分娩后血糖可恢復正常。
病因
1型糖尿病
致病原因
1型糖尿病最常見的原因是自身免疫性因素，也可與遺傳因素、環(huán)境因素共同作用導致發(fā)病。
誘發(fā)因素
- 病毒感染：如腮腺炎病毒、柯薩奇B4病毒、巨細胞病毒、風疹病毒、腦-心肌炎病毒、肝炎病毒等。
- 致糖尿病的化學物質：如Vacor、鏈脲佐菌素、四氧嘧啶、噴他脒等。
- 飲食：如牛奶蛋白對攜帶HLA DQ/QR易感基因的人敏感，若攜帶這類基因的人群飲用牛奶，可能會激發(fā)自身免疫反應，從而增加1型糖尿病的發(fā)病風險。
2型糖尿病
致病原因
2型糖尿病的病因主要是遺傳因素及環(huán)境因素共同作用的結果，其中不良的生活方式是主導因素。
誘發(fā)因素
肥胖和超重是誘發(fā)2型糖尿病的重要因素，而肥胖和超重多與高熱量飲食、飲食結構不合理、缺乏運動或體力活動不足等有關，此外，2型糖尿病的誘發(fā)因素還包括年齡增長、空氣或水污染、化學毒物等。
高危/易患因素
父母兄弟姐妹等一級親屬患有糖尿病、高血壓、血脂紊亂、既往有空腹血糖受損及糖耐量減低史、有妊娠糖尿病史、多囊卵巢綜合征、長期接受抗抑郁藥治療等患者患糖尿病的風險增加。
特殊類型糖尿病
一些特殊類型糖尿病的致病原因已被闡明，如單基因突變導致胰島β細胞功能缺陷，胰島素基因受體異常導致胰島素作用障礙，或因胰腺外分泌疾病、內分泌疾病、某些藥物或化學物質、感染、免疫介導、遺傳等因素所致。
妊娠糖尿病
致病原因
妊娠期糖尿病的病因主要是因懷孕后孕婦產生一系列生理變化，如葡萄糖需要量增加、胰島素抵抗增加及胰島素分泌相對不足。
高危/易患因素
重度肥胖、一級親屬患有2型糖尿病、有冠心病史、有慢性高血壓史、高密度脂蛋白＜1mmol/L和（或）三酰甘油＞2.8mmol/L、有妊娠糖尿病史或巨大兒分娩史、有多囊卵巢綜合征史、早孕期空腹尿糖試驗反復陽性、年齡＞45歲的孕婦患妊娠糖尿病的風險增加。
病理生理學
1型糖尿病
遺傳易感人群受到病毒感染等某些外界因素的影響，體內免疫系統(tǒng)攻擊產生胰島素的胰島β細胞，使其功能受到損害，胰島β細胞被破壞持續(xù)數月或數年，直到β細胞數量減少到一定程度，其分泌的胰島素濃度不足以控制血糖水平，從而引起電解質、水、酸堿及維生素等一系列代謝紊亂。
2型糖尿病
2型糖尿病的發(fā)病機制較為復雜，尚未完全明確，可能是因存在基因缺陷的人群隨年齡增長，或存在不良的生活方式和空氣污染等，使人體（或細胞）對胰島素出現抵抗，導致細胞對胰島素的反應不正常、不敏感或沒有反應等，進而使胰島素呈進行性的分泌不足，或胰島素抵抗與胰島素分泌不足同時存在。
疾病早期，機體為了克服胰島素抵抗，會代償性分泌過多的胰島素，胰島素水平一般非常高。隨著疾病進展，胰島素分泌逐漸減少，體內分泌的胰島素不再能抵消胰島素抵抗，即出現高糖血癥。
妊娠糖尿病
懷孕中晚期，孕婦身體內拮抗胰島素樣的物質增加，如腫瘤壞死因子、胎盤生乳素、瘦素、雌激素、孕酮、皮質醇等等，使孕婦對胰島素的敏感性下降，為了維持正常的代謝水平，胰島素的需求量也相應增加，而對于胰島素分泌受限的孕婦，懷孕期不能代償這一生理變化，從而會使血糖升高出現妊娠糖尿病或使原有糖尿病加重。
臨床表現
- 1型糖尿病起病比較急，癥狀較明顯，可有“三多一少”癥狀（如多飲、多食、多尿、體重減輕），部分患者可能會以急腹癥或糖尿病酮癥酸中毒昏迷為首次發(fā)病表現。
- 2型糖尿病大多數起病比較隱匿，癥狀相對較輕，多數患者也可沒有任何癥狀，隨著病情進展，可出現各種急慢性并發(fā)癥，如糖尿病酮癥酸中毒、感染、糖尿病腎病、糖尿病足等等。
無癥狀期
2型糖尿病患者早期一般沒有明顯的癥狀，多數是因體檢或檢查血糖時發(fā)現血糖異常；而1型糖尿病患者有時因生長遲緩、消瘦、體力虛弱或有酮癥（指因體內分解脂肪時產生的代謝廢物即酮體過多而引起的癥狀）等明顯癥狀時才被發(fā)現。
癥狀期
“三多一少”癥狀
- 多尿：血糖升高可以引起滲透性利尿，使尿量增多。
- 多飲：尿量增多，可以引起失水，從而使患者感覺到口渴并出現喝水量及次數增多的情況。
- 體重減輕：糖尿病患者不能利用葡萄糖，蛋白質及脂肪消耗也增加，會引起消瘦、體重減輕、疲乏的情況。
- 多食：為了補充糖分，能夠維持身體的正常活動，糖尿病患者往往容易饑餓并出現多食的情況。
- 1型糖尿病患者“三多一少”癥狀通常比2型糖尿病患者明顯。
皮膚瘙癢
常發(fā)生于女性陰部，因尿糖的刺激導致女性陰部瘙癢，有時會并發(fā)白色念珠菌感染，使瘙癢更嚴重，常伴有白帶分泌。此外，失水的患者皮膚干燥，也可發(fā)生全身瘙癢的癥狀，但較少見。
其他
部分血糖明顯增高的糖尿病患者還可出現麻木、四肢酸痛、腰痛、性欲減退、陽痿不育、月經紊亂、視力障礙、便秘等癥狀。
并發(fā)癥
急性嚴重代謝紊亂
- 糖尿病酮癥酸中毒
1型糖尿病患者多有自發(fā)傾向，2型糖尿病患者多在感染等誘因下發(fā)生。糖尿病酮癥酸中毒患者前期“三多一少”癥狀加重；隨后逐漸出現疲乏、嗜睡、頭痛、惡心、嘔吐、深呼吸且速度快、呼氣有爛蘋果味等癥狀；疾病后期出現嚴重失水、反應遲鈍甚至昏迷。
- 高滲血糖綜合征
多見于老年2型糖尿病患者。患者前期有多飲、多尿、食欲下降的癥狀；隨后逐漸出現嚴重脫水及反應遲鈍、淡漠或煩躁、嗜睡等神經精神癥狀，可逐漸陷入昏迷；晚期可見尿少甚至無尿的現象。
- 感染性疾病
血糖控制差者容易并發(fā)各種感染，且容易反復發(fā)作，如腎盂腎炎、膀胱炎、皮膚化膿感染等細菌感染，足癬、體癬、真菌性陰道炎等真菌感染。
慢性并發(fā)癥
- 糖尿病腎病
糖尿病腎病患者中晚期可以出現泡沫尿、血壓升高、水腫等癥狀，最終可發(fā)展為腎功能衰竭，腎功能衰竭是1型糖尿病致死的重要原因。
糖尿病視網膜病變
隨著疾病進展，糖尿病患者視力出現不同程度的減退、視物變形等，嚴重者還可出現失明。見圖1~2：
糖尿病視網膜病變圖
增殖型糖尿病視網膜病變圖
- 動脈粥樣硬化
糖尿病患者可有營養(yǎng)過剩、肥胖、高血壓、血脂異常等表現，而這些表現可以直接或間接促進動脈粥樣硬化的發(fā)生，可以侵犯主動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈及外周動脈，從而引起冠心病、夾層動脈瘤、缺血性卒中及高血壓。外周動脈粥樣硬化主要以下肢動脈為主，可表現為下肢發(fā)涼、感覺異常、疼痛、間歇性跛行，嚴重時可出現壞疽。
- 糖尿病神經病變
可累及神經系統(tǒng)的任一部分，但以周圍神經病變最為常見，主要表現為手足遠端感覺異常，并伴有痛覺過敏、疼痛、刺激、燒灼感、襪套樣感覺。
- 糖尿病足
因周圍神經及血管病變導致的一系列足部臨床表現，輕者可有足部畸形、皮膚干燥、發(fā)涼、胼胝，重者足部可出現潰瘍、壞疽。見圖3：
糖尿病足
- 其他
糖尿病還可導致視網膜黃斑病、青光、白內障、虹膜睫狀體病變、屈光改變、口腔疾病、皮膚病變等，此外，糖尿病還可增加肝癌、胰腺癌、膀胱癌等癌癥的患病風險，以及抑郁、焦慮及認知功能障礙。
診斷
糖尿病一般根據患者糖尿病家族史、飲食習慣、高危因素等基本情況，以及“三多一少”癥狀、視物模糊等其他伴隨癥狀或伴發(fā)疾病，并結合血糖、尿糖、胰島β細胞功能、尿酮體等實驗室檢查進行診斷。
檢查項目
糖代謝異常程度或控制程度的檢查
尿糖測定
當血液中的葡萄糖含量超過了腎臟的承受力時，會使尿中出現葡萄糖，因此，尿糖陽性對診斷糖尿病有重要意義，但不能直接作為診斷依據。
血糖測定
血糖水平升高是診斷糖尿病的主要依據，也是評估糖尿病病情及控制情況的重要指標。其中空腹血糖（FPG）可以反映機體在沒有進餐的條件下維持糖代謝穩(wěn)態(tài)的能力，口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）可以反映機體對糖負荷的處理能力。
糖化血紅蛋白（HbA1c）和糖化血漿白蛋白（GA）測定
HbA1c和GA可以反映機體一段時間內的平均血糖水平，對2型糖尿病患者的預后有一定評估作用。其中HbA1c可以反映近2~3月平均血糖水平，而GA可以反映近2~3周內的平均血糖水平。
胰島β細胞功能檢查
主要包括胰島素釋放試驗與C肽釋放試驗，可以反映空腹狀態(tài)下胰島素分泌能力，以及由葡萄糖介導的胰島β細胞分泌胰島素的能力。
并發(fā)癥的檢查
- 當存在急性嚴重代謝紊亂癥狀時，可以進行尿酮體、電解質、酸堿平衡等實驗室檢查。
- 根據患者所伴發(fā)的癥狀及疾病，針對性地進行心、肝、腎、腦、眼、口腔及神經系統(tǒng)等各項輔助檢查。
有關病因和發(fā)病機制的檢查
通過谷氨酸脫羧酶抗體（GADA）、胰島細胞抗體（ICA）、胰島素自身抗體（IAA）、蛋白酪氨酸磷酸酶抗體（IA-2A）及胰島素鋅轉運體8自身抗體（ZnT8A）的聯合檢測，胰島素敏感性試驗，基因分析等可幫助分析胰島素的病因及發(fā)病機制。
診斷指標
目前中國采用國際上通用的世界衛(wèi)生組織（WHO）糖尿病專家委員會（1999）提出的診斷及分類標準，但中國專家建議在采用標準化檢測且具有嚴格質量控制的醫(yī)療機構，可以將糖化血紅蛋白≥6.5%作為糖尿病的補充診斷。具體如下：
糖尿病診斷標準
診斷標準 | 靜脈血漿葡萄糖 |
糖尿病癥狀加隨機血糖 | ≥11.1mmol/L |
或加空腹血糖 | ≥7.0mmol/L |
或加口服葡萄糖耐量試驗2小時血糖 | ≥11.1mmol/L |
或加糖化血紅蛋白 | ≥6.5% |
注：1.典型糖尿病癥狀：包括多飲、多尿、多食、不明原因體重下降等；2.本診斷標準的中提到的“空腹狀態(tài)”是指至少8 h沒有進食；3.無糖尿病典型癥狀者，需改日復查確認。
糖代謝狀態(tài)分類
條件 | 餐后兩小時血糖 | 空腹血糖 |
mmol/l（mg/dl） | mmol/l（mg/dl） | |
正常 | ＜7.8（＜140） | ＜6.1（＜110） |
空腹血糖障礙 | ＜7.8（＜140） | ≥6.1（≥110），＜7.0（＜126） |
糖耐量受損 | ≥7.8（≥140），＜11.1（＜200） | ＜7.0（＜126） |
糖尿病 | ≥11.1（≥200） | ≥7.0（≥126） |
注：空腹血糖障礙與糖耐量受損統(tǒng)稱為糖調節(jié)受損，屬于糖尿病前期。
鑒別診斷
1型糖尿病與2型糖尿病的鑒別
1型糖尿病與2型糖尿病的鑒別如下：
鑒別點 | 1型糖尿病 | 2型糖尿病 |
發(fā)病年齡 | 多見于＜25歲的青少年 | 可以在任何年齡段發(fā)病，但多見于＞40歲的中老年 |
起病特點 | 多數急性起病 | 起病緩慢且隱匿，常有肥胖、糖尿病家族史、高血壓、血脂異常等情況 |
臨床特點 | 起病時體重正常或消瘦、“三多一少”癥狀比較典型 | 早期癥狀不明顯或無癥狀，高血糖期可出現體重減輕、多飲、多食、多尿、乏力等 |
酮癥酸中毒 | 較常見 | 較少見 |
C肽水平及胰島素 | 極低或缺乏 | 早期正常或升高，晚期偏低 |
抗體 | GADA、ICA、IAA等抗體陽性 | GADA、ICA、IAA等抗體陰性 |
慢性并發(fā)癥 | 腎病：占30%~40%，是1型糖尿病患者主要死因； 心腦血管疾病：較少見 | 腎病：占20%左右； 心腦血管疾病：較多見，是2型糖尿病患者主要死因 |
治療 | 以胰島素為主 | 早期飲食、運動控制及口服降糖藥，中晚期注射胰島素 |
其他自身免疫性疾病 | 發(fā)生概率高 | 發(fā)生概率低 |
注：谷氨酸脫羧酶抗體（GADA）、胰島細胞抗體（ICA）、胰島素自身抗體（IAA）。
糖尿病與其他尿糖陽性疾病的鑒別
- 肝硬化等嚴重肝病患者常有糖代謝異常，進食后半小時至1小時血糖過高，出現糖尿，但空腹血糖偏低，餐后2~3小時血糖正常或偏低。
- 甲亢、胃空腸吻合術后患者，因碳水化合物在腸道內吸收較快，可導致進食后半小時至1小時血糖過高，出現糖尿，但空腹血糖及口服葡萄糖耐量試驗2小時血糖正常。
治療與綜合管理
糖尿病的病因及發(fā)病機制尚未完全闡明，仍缺乏對病因的治療。目前，糖尿病一般采取糖尿病健康教育、醫(yī)學營養(yǎng)治療、運動療法、病情監(jiān)測及藥物治療等綜合管理，使糖尿病患者血糖、血壓、血脂、體重指數等各項指標達到理想水平。
1型糖尿病的血糖控制目標
指標 | 目標值 |
血糖 空腹或餐后（mmol/L） 餐后（mmol/L） 睡前或凌晨（mmol/L） | 4.0~7.0 5.0~10.0 4.4~7.8 |
糖化血紅蛋白（%） | ＜7.0%（以下情況建議糖化血紅蛋白控制目標為＜7.5%：不能準確判斷低血糖、低血糖發(fā)作頻繁、以往有嚴重低血糖或醫(yī)療資源落后地區(qū)的1型兒童或青少年；老年人。） |
葡萄糖在目標范圍內時間（TIR）（3.9~10.0mmol/L） | ＞70%（老年人或高風險者TIR建議＞50%） |
葡萄糖低于目標范圍時間（TBR） ＜3.9mmol/L ＜3.0mmol/L | ＜4%（老人年或高風險者＜1%） ＜1% |
葡萄糖高于目標范圍時間（TAR） ＞10.0mmol/L ＞13.9mmol/L | ＜25% ＜5%（老人年或高風險者＜10%） |
2型糖尿病的綜合控制目標
指標 | 目標值 |
空腹血糖（mmol/L） | 4.4~7.0 |
非空腹血糖（mmol/L） | ＜10.0 |
糖化血紅蛋白（%） | ＜7.0 |
血壓（mmHg） | ＜130/80 |
總膽固醇（mmol/L） | ＜4.5 |
高密度脂蛋白膽固醇（mmol/L） 男性 女性 | ＞1.0 ＞1.3 |
甘油三酯（mmol/L） | ＜1.7 |
低密度脂蛋白膽固醇 未合并動脈粥樣硬化性心血管疾病 合并動脈粥樣硬化性心血管疾病 | ＜2.6 ＜1.8 |
體重指數（kg/m2） | ＜24.0 |
糖尿病健康教育
糖尿病健康教育是決定糖尿病管理成敗的關鍵因素。患者及其家屬應學習及了解糖尿病的相關知識，積極向專業(yè)的醫(yī)務人員咨詢及尋求幫助，并遵醫(yī)囑規(guī)范治療，提升自我管理的意識和能力。
醫(yī)學營養(yǎng)治療
醫(yī)學營養(yǎng)治療俗稱飲食治療，是糖尿病的基礎治療，以形成良好飲食習慣、提供最佳營養(yǎng)、糾正及控制代謝紊亂、防止病情進展為主要目標，以合理控制總能量的攝入、合理均衡分配各種營養(yǎng)物質、恢復并維持理想體重為總原則。
- 膳食能量是血糖控制的核心，能量的需要與患者年齡、性別、體重、身體活動量等有關，可以根據DRI中國居民膳食營養(yǎng)素需要量表或體重估算，體重低于理想體重者、兒童、孕婦、哺乳期婦女、有消耗性疾病者，可以適當增加10%~20%的能量攝入；肥胖者應酌情減少能量攝入，使體重逐漸恢復到理想體重的±5%左右。
營養(yǎng)物質分配
- 糖尿病患者飲食應多樣，保證營養(yǎng)素攝入全面，但注意少油、少鹽、限糖、戒煙限酒。
- 確保及控制碳水化合物、蛋白質及脂肪的攝入，其中碳水化合物供給量應占總熱量的45%~60%，蛋白質為15%~20%；脂肪為20%~35%。
- 主食應定量，多選血糖生成指數（GI）低的食物，如大麥、蕎麥、黃豆、芹菜、蘋果、櫻桃等等；并限制單糖或雙糖食物的攝入，如蜂蜜、麥芽糖等。
合理餐次分配
- 確定每日營養(yǎng)物質的組成比例后，將每天的三餐可分配為1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3等模式。
- 規(guī)律飲食、定時定量，并注意進餐順序。
運動療法
運動可以增加胰島素的敏感性，有利于血糖及體重的控制，尤其對伴有肥胖的2型糖尿病患者比較重要。
- 每周至少進行150 min（如每周運動5天、每次30min）中等強度的有氧運動，中等強度的體育運動主要包括健步走、太極拳、騎車、乒乓球、羽毛球和高爾夫球等。
- 適當增加日常身體活動，減少靜坐的時間。
需要注意的是，對于血糖＞14~16mmol/L、血糖波動較大、有急性并發(fā)癥或嚴重慢性并發(fā)癥的患者，待病情控制穩(wěn)定后方可逐步恢復運動治療。
病情監(jiān)測
病情監(jiān)測以血糖監(jiān)測為主，目前臨床上的血糖監(jiān)測方法包括利用血糖儀進行的毛細血管血糖監(jiān)測、動態(tài)持續(xù)葡萄糖監(jiān)測(CGM)、糖化血紅蛋白（HbA1c）和糖化白蛋白(GA)的檢測等。
- 毛細血管血糖監(jiān)測：患者可用便攜式血糖儀進行自我血糖監(jiān)測。
- 持續(xù)葡萄糖監(jiān)測：可以了解血糖波動的情況。
- 糖化血紅蛋白：用于評價三個月左右的血糖控制情況，也是臨床指導調整治療方案的重要依據。
- 糖化白蛋白：可以評價患者近2~3周的血糖控制情況。
此外，病情監(jiān)測還應包括其他心血管危險因素及并發(fā)癥的監(jiān)測，患者每次就診時應測量血壓，每年至少進行1次血脂、肝功能、腎功能、超聲、心電圖、動態(tài)血壓監(jiān)測、眼底、神經病變等相關檢查。
藥物治療
藥物治療主要包括口服藥物和注射藥物兩大類，當經飲食及運動療法不能使血糖水平控制達標時，應及時遵醫(yī)囑規(guī)范使用降糖藥物治療。
口服藥物
口服降糖藥主要適用于2型糖尿病患者，為使血糖控制達標，常常需要不同作用機制的降糖藥聯合治療。
口服降糖藥根據作用機制不同，可分為以促進胰島素分泌為主要作用的藥物和通過其他作用機制降低血糖的藥物，前者主要包括磺脲類、格列奈類、二肽基肽酶Ⅳ抑制劑（DPP-4i）；后者主要包括雙胍類、噻唑烷二酮類（TZD）、α-糖苷酶抑制劑和鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）。
促胰島素分泌劑
- 磺脲類：通過刺激胰島β細胞分泌胰島素，來增加體內胰島素的水平而降低血糖。如格列本脲、格列吡嗪、格列齊特、格列喹酮、格列美脲等，容易導致低血糖，老年人及肝腎功能不全者應慎用。宜在餐前半小時服用。
- 格列奈類：通過刺激胰島素的早時相分泌（指胰島素在數分鐘達到最大值）而降低餐后血糖。如瑞格列奈、那格列奈、米格列奈等，主要用于降低餐后高血糖，也有一定降低空腹血糖的作用，容易導致低血糖、體重增加，但低血糖的發(fā)生率及程度輕于磺酰脲類藥物。宜在餐前或餐時服用。
- DPP-4i：通過抑制DPP-4而減少胰高血糖素樣多肽-1（GLP-1）失活，從而增加內源性GLP-1的水平，GLP-1會以葡萄糖濃度依賴的方式增加胰島素的分泌，進而抑制胰高糖素的分泌。如西格列汀、沙格列汀等，可單獨用藥，也可作為聯合用藥治療2型糖尿病，但不適用于1型糖尿病。此類藥物副作用發(fā)生率低，可能會有頭痛、超敏反應、轉氨酶升高等。
雙胍類
通過減少肝臟葡萄糖的輸出及改善外周胰島素抵抗而降低血糖。目前臨床應用廣泛的是二甲雙胍，二甲雙胍是2型糖尿病患者控制高血糖的一線用藥，也是聯合用藥中的基礎用藥；也可與胰島素聯合用于1型糖尿病，以減少胰島素的用量及血糖波動。主要副作用為腹瀉、惡心、食欲下降等胃腸道癥狀。宜在餐時或餐后用藥。
TZD
通過增加靶細胞對胰島素作用的敏感性而降低血糖。如羅格列酮、吡格列酮等，用于經飲食及運動療法但血糖控制仍不佳者的2型糖尿病患者，尤其是肥胖、胰島素抵抗明顯的患者，不適用于1型糖尿病。常見副作用為水腫、體重增加。
α-糖苷酶抑制劑
通過抑制碳水化合物在小腸上部的吸收而降低餐后血糖。如阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇等，可以降低餐后高血糖，對于1型糖尿病不能單獨應用此類藥物。常見副作用為腹脹、排氣增多等胃腸道反應，單獨使用一般不會引起低血糖的發(fā)生。應與第一口淀粉類食物同時嚼服。
SGLT2i
可以抑制腎臟對葡萄糖的重吸收，降低腎糖閾（指腎臟限制血糖流失的最大極限），從而促進尿糖的排出。如達格列凈、卡格列凈、恩格列凈等，可以降低2型糖尿病患者心血管事件的發(fā)生風險，但不適用于1型糖尿病。此類藥物副作用發(fā)生率低，可能會出現生殖泌尿道感染、酮癥酸中毒等副作用。達格列凈和恩格列凈可在餐前或餐后服用，坎格列凈應在第一次正餐前服用。
注射藥物
胰島素及胰島素類似物
適用于1型糖尿病和2型糖尿病。根據來源及化學結構，可分為動物胰島素、人胰島素及胰島素類似物；根據作用特點的差異，又可分為速效胰島素類似物、短效胰島素、中效胰島素、長效胰島素、長效胰島素類似物、預混胰島素、預混胰島類似物及雙胰島素類似物。具體如下：
- 速效胰島素類似物：如門冬胰島素、賴脯胰島素、谷賴胰島素等。
- 短效胰島素：如普通胰島素、重組人胰島素、生物合成人胰島素等。
- 中效胰島素：如精蛋白生物合成人胰島素、精蛋白鋅重組人胰島素等。
- 長效胰島素：如精蛋白鋅胰島素等。
- 長效胰島素類似物：如德谷胰島素、甘精胰島素、地特胰島素等。
- 預混胰島素：如門冬胰島素30、賴脯胰島素25、精蛋白鋅重組賴脯胰島素混合、精蛋白鋅人胰島素混合、精蛋白生物合成人胰島素混合等。
- 雙胰島素類似物：如德谷門冬雙胰島素。
臨床一般根據患者具體的降糖需求及血糖控制情況選擇不同的胰島素。常見副作用包括低血糖、體重增加、皮下脂肪增生及萎縮等。
胰高血糖素樣多肽-1（GLP-1）受體激動劑
通過激活GLP-1受體，以葡萄糖濃度依賴的方式刺激胰島素分泌及抑制胰高血糖素分泌，同時可以增加肌肉及脂肪組織葡萄糖攝取，抑制肝臟葡萄糖的生成而降低血糖。如艾塞那肽、貝那魯肽、利拉魯肽、度拉糖肽等，適用于2型糖尿病，尤其是肥胖或胰島素抵抗明顯者，其中利拉魯肽和度拉糖肽可以降低2型糖尿病患者心血管事件的發(fā)生風險。此類藥物不適用于1型糖尿病。常見副作用包括惡心、嘔吐、食欲減退、注射部位結節(jié)等。
代謝手術治療
對于伴有肥胖的2型糖尿病患者，盡量采取生活方式及藥物治療，血糖仍控制不佳者可考慮代謝手術治療。目前普遍被接受的標準手術方式主要包括腹腔鏡Rouen-Y胃旁路術、腹腔鏡胃袖狀切除術、腹腔鏡可調節(jié)胃綁帶術、膽胰分流并十二指腸轉位術等。
代謝手術治療術后可能會引起引起營養(yǎng)素攝入不足或不均衡，消化道漏、胃食管反流、潰瘍、出血等消化道并發(fā)癥，此外，還可引起肺栓塞、深靜脈血栓形成、內疝、呼吸系統(tǒng)并發(fā)生、膽囊炎及膽石形成。
預后
糖尿病的預后取決于干預的效果，如合理飲食及運動、早期規(guī)范治療和長期血糖、血脂、血壓、體重的良好控制，可以明顯降低致殘率，并延緩及防止動脈粥樣硬化性疾病及慢性并發(fā)癥的發(fā)生與進展。
但如果生活方式及血糖控制不佳，糖尿病會進展至多系統(tǒng)損害，導致腎、眼、神經、心血管等組織器官慢性進行性減退及衰竭，也是導致成人終末期腎臟病、眼睛失明、非創(chuàng)傷截肢的重要原因。
預防
糖尿病的預防包括一級預防、二級預防和三級預防，其中一級預防是預防糖尿病的發(fā)生；二級預防是預防糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生；三級預防是減少糖尿病的致殘率及死亡率。具體措施如下：
一級預防
- 開展健康教育，提升人們對糖尿病防治的知曉度和參與度。
- 合理膳食、控制體重、適量運動、限制食鹽、戒煙限酒、保持心情愉悅。
二級預防
- 針對高危人群開展糖尿病篩查，有助于及時發(fā)現糖尿病。
- 合并其他心血管危險因素者，嚴格控制血糖、血壓、血脂。
- 及時進行健康干預，如合理膳食、控制體重、適量運動、限制食鹽、戒煙限酒、保持心情愉悅等。
三級預防
- 繼續(xù)嚴格控制血糖、血壓、血脂。
- 對已出現嚴重糖尿病慢性并發(fā)癥的患者，建議至相關專科進行治療。
歷史沿革
在醫(yī)學史上，醫(yī)學研究者們用了數千年才認識到糖尿病、尿糖及血糖三者之間的關系，糖尿病的英文名稱Diabetes Mellitus，也是在醫(yī)學發(fā)展過程中逐漸確定的。
糖尿病的命名
公元前2世紀，希臘醫(yī)生Apollonius Memphites首次將糖尿病命名為“diabetes”（意為流動）。16世紀末，英國醫(yī)生Thomas Willis因發(fā)現糖尿病患者的尿液存在甜味，給糖尿病定義為“mellitus”（意為甜），糖尿病的全名“diabetes mellitus”自此誕生，并沿用至今。
糖尿病治療歷史
胰島素的問世
1921年，加拿大外科醫(yī)生Banting和Best發(fā)現了胰島素，僅用6個月的時間，胰島素就開始應用于臨床，自此挽救和延長了無數糖尿病患者的生命，這是醫(yī)學史上劃時代的里程碑事件。
自胰島素的問世，胰島素的劑型不斷推陳出新。從來源來看，早期第1代胰島素主要來自豬和牛的胰腺；隨著重組基因與DNA技術的不斷發(fā)展與完善，第2代胰島素即生物合成人胰島素于20世紀80年代開始推廣；90年代后，研究學家通過對肽鏈修飾而改變胰島素的生物學及理化特性，研發(fā)出更貼合人體所需的第3代胰島素即胰島素類似物。
在給藥途徑方面，1961年，一次性注射器替代了以往多為蒸煮針頭、玻璃注射器及磨針頭，減輕了注射疼痛；1979年，胰島素泵出現；1985年，胰島素注射筆誕生；2013年，胰島素口服制劑在歐洲獲得專利批準；2014年，吸入性胰島素被FDA批準。
口服降糖藥的問世
1942年，法國醫(yī)生Janbon發(fā)現磺胺類抗生素2254RP化合物可以導致低血糖，自此開始對磺脲類（SU）藥物進行研究。
1956年，德國Franke和Fuchs成功合成了第1個磺脲類藥物甲苯磺丁脲，并廣泛應用于臨床，從而結束了2型糖尿病只能用胰島素治療的時代。此后，其他不同作用機制的降糖藥相繼問世。
手術治療
20世紀50年代，美國Walter Pories醫(yī)生意外發(fā)現合并糖尿病的肥胖患者接受減重手術后，糖尿病的病情明顯好轉。此后越來越多的臨床證據顯示，減肥手術可以顯著降低糖尿病患者的高血糖。
干細胞治療
1966年，胰腺移植用于治療糖尿病，但移植后會發(fā)生免疫排斥反應，導致移植失敗，必須長期應用免疫抑制劑。
1967年，同種異體胰島移植第一次被用于治療1型糖尿病。隨后，相繼出現了多種針對1型糖尿病的胰島移植方案，包括著名的“埃德蒙頓方案”，但供體來源短缺和需要長期應用免疫抑制劑限制了此類方案在臨床上的廣泛應用。另外，移植后患者體內功能性胰島細胞的存活不能長期維持。
2003年，Voltarelli等首次采用自體骨髓造血干細胞移植（AHST）治療1型糖尿病。
總體而言，干細胞移植治療糖尿病的研究日益深入，有望成為治療糖尿病的理想手段，但目前尚處在臨床應用前研究階段，技術尚不成熟。
糖尿病治療理念的歷史發(fā)展
“三駕馬車”理論
胰島素誕生之前，飲食療法是糖尿病患者唯一的有效選擇。近幾十年來，各種治療糖尿病的藥物相繼問世，但飲食療法依然被視為糖尿病的基礎治療。
隨著對糖尿病認識的不斷深入，研究學者發(fā)現2型糖尿病也是一種因缺少運動而引發(fā)的疾病，且超過80%的2型糖尿病與肥胖、身體惰性等因素有關。20世紀初，法國醫(yī)生Bouchardat首次發(fā)現糖尿病患者經常活動會使病情好轉地更快。1935年，美國糖尿病學家Joslin提出著名的“三駕馬車”理論，即把飲食療法、運動療法與和藥物治療比喻成古代戰(zhàn)車的三匹戰(zhàn)馬，視為戰(zhàn)勝糖尿病的三大法寶。
糖尿病臨床試驗研究
20世紀40年代，美國的Joslin醫(yī)生開創(chuàng)性提出：“高血糖是糖尿病血管并發(fā)癥的罪魁禍首，嚴格控制血糖有望防止并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。”但這一觀點在當時存在爭議。
1977年的英國前瞻性糖尿病研究（UKPDS）和1983年美國糖尿病控制與并發(fā)癥研究（DCCT）是糖尿病研究歷史上具有里程碑意義的重要研究，結果表明了強化降糖治療可以降低糖尿病患者并發(fā)癥的發(fā)生風險。
但是，2008年控制糖尿病心血管風險行動研究（ACCORD）顯示，強化降糖治療可以增加患者的死亡率，不能顯著降低心血管的發(fā)生危險。
UKPDS結束10年后的隨訪報告再度證明，即使強化治療組患者的血糖已經升高到對照組水平，但糖尿病相關的所有終點事件依然顯著減少，包括心梗發(fā)生風險。
目前認為，強化降糖治療的關鍵在于選擇合適人群。一般認為，強化降糖治療干預時間越早，效果越好，因此，控制血糖來預防糖尿病并發(fā)癥發(fā)生的觀點依然正確，但并不是“在患者耐受的前提下，血糖越低越好”。
血糖控制的目標從群體走向個體，糖尿病治療走進嶄新的個性化時代。
流行病學
中國糖尿病流行病學特征
患病率
中國18歲及以上人群糖尿病患者的患病率從1980年的0.67%上升至2020年的11.9%，是世界上糖尿病患者最多的國家。
各民族之間糖尿病患者的患病率有較大差異。2013年調查結果顯示，漢族、壯族、回族、滿族、維吾爾族、藏族等6個民族的糖尿病患病率較高。
各地區(qū)之間也存在差異，如經濟發(fā)達地區(qū)高于中等發(fā)達地區(qū)及不發(fā)達地區(qū)，且城市患病率高于農村，尤其在不發(fā)達地區(qū)和中等發(fā)達地區(qū)這一差別比較明顯。但2015年至2017年的調查結果顯示，城鄉(xiāng)差別有減小的趨勢。
肥胖和超重人群糖尿病的患病率也顯著增加，且患者體重指數越高，糖尿病患病率越高。
中國糖尿病患者中2型糖尿病人群占90%以上，1型糖尿病及其他類型糖尿病較少見，而男性患病率一般高于女性。
防治情況
近年來，中國糖尿病防治工作取得了較為顯著的進展，但人們的知曉率、治療率及控制率仍較低，尤其在農村更明顯。據2018年中國慢性病急危險因素監(jiān)測報告數據顯示，中國糖尿病知曉率為38.0%、治療率為34.1%、控制率為33.1%，因此，糖尿病防治任務仍然艱巨。
國際糖尿病流行病學特征
患病率
目前在世界范圍內，糖尿病的發(fā)病率、患病率顯著上升，發(fā)展中國家尤為明顯，如低收入和中等收入國家糖尿病的患病率上升速度高于高收入國家。
據國際糖尿病聯盟（IDF）統(tǒng)計顯示，2015年全球糖尿病患病人數已達4.15億，較2014年增加近4.7%，預計2040年全球患病總人數將達到6.42億。而2020年全球疾病負擔數據顯示，全球患2型糖尿病的人數約有4.62億，相當于總人數的6.28%。
死亡率
2015年全球因糖尿病死亡人數達500萬。
有研究顯示，2型糖尿病是世界第9大死亡的原因，僅在2017年就有100多萬人死于該病。
研究進展
動態(tài)血糖監(jiān)測技術（CGM）
CGM是一種通過葡萄糖感應器監(jiān)測患者皮下組織間液葡萄糖的濃度，間接反映血糖水平的監(jiān)測技術，CGM已成為糖尿病患者血糖監(jiān)測的重要手段，隨著科學技術發(fā)展，CGM使用更加準確、便捷、舒適，非侵入式CGM感應器正在研究階段，有望成為糖尿病患者新的選擇。規(guī)范合理地應用CGM系統(tǒng)，可以明顯降低糖尿病患者糖化血紅蛋白的水平，并減少血糖波動和低血糖的風險。
治療
藥物
為了有效控制血糖，減少不良反應的發(fā)生，研究者正試圖研發(fā)新型靶點藥物，如葡萄糖激酶激動劑、多重腸促胰島素激動劑、胰高血糖素受體激動劑等，可以通過不同作用機制滿足臨床個性化的治療要求，但僅有少部分藥物可以通過療效及安全性試驗并最終投入臨床。
間充質干細胞（MSCs）
MSCs是一類可以自我更新、多向分化和免疫調節(jié)的成體干細胞，通過細胞移植可使患者血糖、糖化血紅蛋白下降及糖刺激下C肽水平顯著升高，胰島素用量也會不同程度地減少。目前越來越多臨床證據表明，MSCs對2型糖尿病有效且安全，有望成為2型糖尿病的一種新型治療方式，但仍存在很多問題制約著MSCs的臨床應用。
開源人工胰腺
1型糖尿病患者需要采取終身使用胰島素的方法以控制血糖控制及避免急慢性并發(fā)癥的發(fā)生，但完全模擬生理性胰島素分泌模式的治療方法仍未實現，而采用開源人工胰腺(Do-it-yourself artificial pancreas,DIYAPS）即整合新一代血糖傳感器、胰島素泵和商用混合閉環(huán)系統(tǒng)等技術，可以顯著改善1型糖尿病患者的血糖控制，且不增加低血糖的發(fā)生風險，但未來仍需擴大樣本量進一步開展研究，以明確混合閉環(huán)胰島素泵在1型糖尿病患者中的優(yōu)勢。
相關人物
弗雷德里克·格蘭特·班廷（Sir Frederick Grant Banting）
1921年，因發(fā)現胰島素而挽救了千千萬萬的糖尿病患者，這是醫(yī)學史上劃時代的里程碑事件，因此獲得1923年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎。
馬塞爾·詹布（Marcel Janbon）
1942年，發(fā)現磺胺類抗生素2254RP化合物可以導致低血糖，從此揭開了磺脲類（SU）藥物的研究序幕。
沃爾特·（Walter Pories）
20世紀50年代，意外發(fā)現合并糖尿病的肥胖患者接受減重手術后，糖尿病的病情明顯好轉。
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