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定向障礙
定向障礙所屬現(xiàn)代詞，指的是定向能力發(fā)生障礙。定向能力，指一個(gè)人自己對時(shí)間、地點(diǎn)、人物以及對自己本身狀態(tài)的認(rèn)識能力。
基本信息
| 中文名 | 定向障礙 |
| 外文名 | disorientation |
| 拼音 | dìng xiàng zhàng ài |
| 性質(zhì) |
主要內(nèi)容
定向障礙
(1)．時(shí)間定向障礙：即指病人分不清具體時(shí)間，如分不清上午、下午等。
(2)．地點(diǎn)定向障礙：即指病人分不清自己所在的具體地點(diǎn)，如把醫(yī)院認(rèn)為是自己的家，把工廠認(rèn)為是學(xué)校。
(3)．人物定向障礙：即指病人分不清周圍其他人的身份以及與病人的關(guān)系，如把教師認(rèn)為是醫(yī)生，把兒子說成是孫子等。
(4)．自身的定向障礙：即指病人對自己的姓名、年齡等分不清，如一個(gè)76歲的老人，認(rèn)為自己45歲，一個(gè)農(nóng)民認(rèn)為自己是一個(gè)優(yōu)秀的醫(yī)生等。
定向障礙的相關(guān)因素：
（1）癡呆（早老性癡呆、多發(fā)性腦梗塞性癡呆、皮克病、AIDS性癡呆）。
（3）亨廷頓病；
（4）抑郁；
（5）酗酒者。
有關(guān)定向障礙
病因：患有老年癡呆癥。老年癡呆癥的病因：
(一)遺傳因素
AD具有家族聚集性，約20%的患者有陽性家族史，其一級親屬有很大的患病危險(xiǎn)性。分子生物學(xué)研究證明，第21、19、14和1號染色體上有異常基因位點(diǎn)，這些受累基因所編碼的蛋白質(zhì)分別為：β淀粉樣蛋白(β—AP)、載脂蛋白E(ApoE)、早酪蛋白-1(PS-1)和早老蛋白-2(PS-2)。這些基因的突變和多肽性改變與AD發(fā)病有關(guān)。β-AP是由β—淀粉樣前體蛋白(β-APP)異常裂解而生成的，是老年斑形成的主要成分。ApoE基因是影響老化途徑最重要的遺傳學(xué)因素之一，遲發(fā)性家族性AD和散發(fā)性AD發(fā)生的危險(xiǎn)性均與ApoE4等位基因的量有依賴關(guān)系。
(二)神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說
與AD相關(guān)的遞質(zhì)改變有乙酰膽堿系統(tǒng)、單胺系統(tǒng)、氨基酸類和神經(jīng)肽遞質(zhì)，其中膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶和乙酰膽堿類遞質(zhì)的減少是AD的重要原因。神經(jīng)藥理學(xué)研究證實(shí)，AD患者有大腦皮質(zhì)和海馬部位乙酰膽堿轉(zhuǎn)移酶活性降低，直接影響了乙酰膽堿的合成和膽堿能系統(tǒng)的功能。此外，AD無患者生長抑素、促腎上腺皮質(zhì)釋放因子及去甲腎上腺素均明顯減少，多巴胺羥化酶活性均顯著降低。
(三)病毒感染
實(shí)驗(yàn)證明，使羊腦組織變形的病毒接種于小白鼠腦內(nèi)可出現(xiàn)典型的老年斑。體外實(shí)驗(yàn)顯示，皰疹病毒感染能使嗜鉻細(xì)胞pc12細(xì)胞乙酰膽堿轉(zhuǎn)移酶水平降低。提示病毒感染可能是本病的原因之一。
(四)金屬作用
部分AD患者腦內(nèi)鋁濃度可達(dá)正常腦的10—30倍，老年斑(SP)核心中有鋁沉積、偷襲致癡呆時(shí)亦可見腦鋁增多，因此，推測鋁與癡呆有關(guān)。但鋁是癡呆的原因抑或結(jié)果尚不十分清楚。
圖形定向障礙容易與哪些癥狀混淆？
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鑒別診斷：1.輕度認(rèn)知障礙：僅有記憶障礙，無其他認(rèn)知障礙；部分患者可能是AD的早期表現(xiàn)。
診斷：(一)起病隱匿，病程呈不可逆進(jìn)展
常無確切起病時(shí)間和起病癥狀，早期往往不易被發(fā)現(xiàn)，一旦發(fā)生，即呈不可逆的緩慢進(jìn)展。
(二)老年性癡呆的核心癥狀
定向障礙
2、認(rèn)知障礙是指掌握和運(yùn)用知識的能力。包括語言和非語言技能、記住新知識的能力和從豐富的知識庫中追憶知識的能力。認(rèn)知功能障礙對診斷癡呆有決定意義。發(fā)生非語言的認(rèn)知機(jī)能障礙比出現(xiàn)言語障礙的速度更快，時(shí)間更早。在AD的早期就可出現(xiàn)失算、判斷立差、概括能力喪失、注意力分散，左右失認(rèn)且隨病情發(fā)展愈益明顯。
3、失語語言改變是皮質(zhì)功能障礙的敏感指標(biāo)。失語是AD的常見特征性癥狀，在其他原因的癡呆中不常見。口語理解進(jìn)行性受損，復(fù)述功能相對保留直到晚期才受損，語言的句法和發(fā)音相對地保留至晚期而語義方面則進(jìn)行性損害。可表現(xiàn)為找詞困難、冗贅的自發(fā)語言、命名不能、琉璃性失語，漸至錯(cuò)語癥明顯。指病的中晚期，可有各種明顯的重復(fù)說話障礙，如：模仿語言，為患者重復(fù)檢查者對其說的詞和詞組。重語癥，為患者重復(fù)自己說的詞和詞語；詞尾重重復(fù)癥，為患者重復(fù)詞的最后一部分。至晚期出現(xiàn)構(gòu)音障礙(不可理解的聲音)，甚至緘默(啞口無言)。
4、視空間技能障礙、失認(rèn)及失用在AD的早期視空間技能即受損，比其他類型癡呆的視空間障礙嚴(yán)重。如不能臨摹圖形、不能做結(jié)構(gòu)性作業(yè)、連線測驗(yàn)和擺積木、拼圖等。近1/3的AD患者有視覺失認(rèn)、面貌失認(rèn)、體象障礙、視空間失認(rèn)、地理失定向等，并隨病情進(jìn)展而加重。AD患者可出現(xiàn)多種失用：結(jié)構(gòu)失用、穿衣失用、意念運(yùn)動性失用、意念性失用、步行失用、失用性失寫等。
(三)老年性癡呆的伴隨癥狀
精神病性癥狀即為AD的伴隨癥狀。表現(xiàn)為主動性減少、情感淡漠或失控、抑郁、不安、興奮或欣快、失眠、幻覺(聽、視)、妄想(被害、被竊、嫉妒妄想等)、徘徊、無意義多動、自言自語或大聲說話、焦躁不安、不潔行為、攻擊傾向等。這些癥狀常常是AD患者求治的目的，在診斷癡呆時(shí)不應(yīng)忽視。
(四)癥狀特點(diǎn)核心癥狀隨病程時(shí)間的推移逐漸加重，而伴隨的精神癥狀隨時(shí)間的推移無明顯加重。
(五)特征不明顯AD一般無神經(jīng)系統(tǒng)體征，早期約7%的患者有肌陣攣發(fā)作，晚期可出現(xiàn)錐體束癥陽性或癲癇(全身強(qiáng)直陣攣)發(fā)作。
(六)臨床演變過程AD患者的高級認(rèn)知功能相繼喪失，以及行為和神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙發(fā)生的時(shí)間順序，是臨床診斷AD的重要線速。Cummings等將AD的臨床過程分為3個(gè)階段。第一階段：病期1-3年。記憶力——學(xué)會新知識有障礙，遠(yuǎn)期回憶損害；視空間技能——圖形定向障礙，結(jié)構(gòu)障礙；語言——列述一類名詞能力差，命名不能；人格——情感淡漠、偶然易激惹或悲傷；運(yùn)動系統(tǒng)——正常;EEG——正常;CT——正常。第二階段：病期2—10年。記憶力——近及遠(yuǎn)記憶力明顯損害；視空間技能——構(gòu)圖差，空間定向障礙；語言——流利失語；計(jì)算力——失算；人格——漠不關(guān)心，淡漠；運(yùn)動系統(tǒng)——不安;EEG——背景腦電圖為慢節(jié)律;CT——正常或腦室擴(kuò)大和腦溝變寬。第三階段：病期8—10年。智能——嚴(yán)重衰退；運(yùn)動——四肢強(qiáng)直、屈曲姿勢；括約肌控制——尿、便失禁;EEG——彌漫性慢波;CT——腦室擴(kuò)大和腦溝變寬。
定向障礙
圖形定向障礙應(yīng)該如何預(yù)防？
[Top] 預(yù)防：日常飲食中吃大量蔬菜、植物油等含不飽和脂肪酸的食品，可以減少人們患早老性癡呆癥(阿爾茨海默氏癥)的危險(xiǎn)。要維持人際交往，避免長期陷入憂郁的情緒及患上憂郁癥，因?yàn)閼n郁癥也是老人癡呆癥的危險(xiǎn)因素。專家認(rèn)為，老年人應(yīng)保持活力，多用腦，如多看書、學(xué)習(xí)新事物，甚至和朋友談天，打麻將、下棋等，都可激蕩腦力，刺激神經(jīng)細(xì)胞活力。
一般護(hù)理：創(chuàng)造安靜、舒適、安全的環(huán)境；注意飲食，給予高蛋白、高熱量、高維生素、低糖、低脂的飲食，以清淡、易消化、營養(yǎng)豐富的食物為主；安全護(hù)理，防止跌傷、傷人、玩火、噎食等以外；基礎(chǔ)生活護(hù)理，協(xié)助料理個(gè)人衛(wèi)生；參與工娛活動及行為治療。
飲食要適合病人口味，保證豐富的營養(yǎng)，品種多樣化，以提高食欲，但應(yīng)避免病人因健忘吃了再吃，飲食過度或不主動進(jìn)食情況。蘑菇、雞蛋、大豆、木耳、山藥、海參等食物，對防治早老性癡呆均有一定效果。
定向障礙
詳細(xì)信息
一般多伴有器質(zhì)性疾病，如軀體感染性疾病和腦器質(zhì)性疾病，它們往往是判斷意識障礙的一個(gè)重要標(biāo)準(zhǔn)。但有時(shí)也可見于某些功能性精神疾病，如精神分裂癥在妄想觀念的影響下產(chǎn)生對人物和地點(diǎn)的定向障礙。
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