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心肌缺血是一種心血管疾病，由于心肌血流量不足引起的心肌供氧不足，使得心肌無法正常代謝和收縮。長期吸煙等有害生活習慣會加重冠狀動脈粥樣硬化程度，使得心肌缺血病情加重。 心肌缺血的主要原因是冠狀動脈粥樣硬化，這會導致冠狀動脈狹窄或阻塞，使得心肌得不到足夠的血液供應。其他原因包括高血壓、高膽固醇、糖尿病等慢性病，以及缺乏運動、飲食不良等不良生活習慣。 心肌缺血的癥狀包括心絞痛、心律失常、心力衰竭等，其中最常見的是心絞痛。心絞痛通常表現(xiàn)為胸痛、胸悶、呼吸困難等癥狀，通常持續(xù)數(shù)分鐘到數(shù)小時不等。 對于心肌缺血的治療，通常包括藥物治療、生活方式改變和手術治療。藥物治療可以幫助緩解癥狀和改善心肌功能，生活方式改變可以減輕病情和延緩病情進展，手術治療則可以重建冠狀動脈血流，改善心肌供血。 總之，心肌缺血是一種嚴重的疾病，需要及早發(fā)現(xiàn)和治療。通過改善生活習慣和采取適當?shù)闹委煷胧梢詼p輕病情并預防心肌缺血的發(fā)生。心肌缺血
心血管類供血供氧不足造成的病理生理狀態(tài)
心肌缺血（myocardial ischemia）又稱為心臟缺血、缺血性心臟病，是一種心血管內心肌血流量不足引起的病理生理狀態(tài)。主要是因為供應心肌的冠狀動脈因粥樣硬化或其他原因而導致冠狀動脈血流完全或不完全阻塞，引起冠狀動脈供血不足，不能滿足心肌代謝需要，心肌消耗其糖原儲備進行無氧代謝。長期吸煙或接觸二手煙、缺乏運動或高鹽高脂食物的攝入會增加該病的發(fā)生風險。
基本信息
癥狀名稱
心肌缺血
英文名稱
myocardial ischemia
診斷指標
心臟電活動，心率，血管造影，運動負荷試驗等
主要體征
胸悶、心悸、氣短、胸痛
主要原因
冠狀動脈粥樣硬化
風險因素
缺乏運動、煙草、長期攝入高脂類食物
并發(fā)癥
心肌梗死
相關藥物
阿司匹林、硝酸酯類藥物、β受體哦
醫(yī)學專科
心內科
ICD編號
ICD-10：I25
ICD-11：BA6Z
分型
心絞痛
心絞痛是指當冠狀動脈發(fā)生動脈狹窄或動脈粥樣硬化時，引起供血不足，心肌發(fā)生急劇的、暫時性的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征，可伴心功能障礙，但無心肌壞死。根據(jù)發(fā)作狀況和機制，心絞痛可分為穩(wěn)定型、不穩(wěn)定型和變異型心絞痛。
心肌梗死
缺血性心肌病
心臟性猝死
心臟性猝死是指由各種心臟原因引起的、急性癥狀發(fā)作后1小時內所致的自然死亡。絕大多數(shù)的心臟性猝死都發(fā)生在院外、急診室或者在運往醫(yī)院途中，發(fā)生的時間和形式通常不可預知。
隱匿型心臟病
隱匿型心臟病也稱為無癥狀性冠心病，指無臨床癥狀，但有心肌缺血客觀證據(jù)的冠心病。心肌缺血而無癥狀的發(fā)生機制尚不清楚，但其影響因素可能有：生理情況下，血漿或腦脊液中內源性阿片類物質水平的變化，導致痛閥的改變；心肌缺血較輕或有較好的側支循環(huán)；患者的精神狀態(tài)等。
病因
常見原因
冠狀動脈粥樣硬化
冠狀動脈粥樣硬化是心肌缺血性損傷最重要的原因之一。動脈粥樣硬化時，過多脂質沉積在冠狀動脈血管壁形成斑塊，致使血管腔狹窄、血流供應不足而造成心肌缺血缺氧。隨著斑塊的不斷增大，冠狀動脈血管腔不斷狹窄。在心臟冠狀動脈及其分支之間存在著許多側支，冠狀動脈血流正常的情況下這些側支不參與冠狀動脈循環(huán)。當冠狀動脈主干發(fā)生狹窄或阻塞、側支血管兩端出現(xiàn)壓力差時，這些側支血管才會啟用并發(fā)展。通過側支重新建立起來的循環(huán)稱側支循環(huán)。在冠狀動脈狹窄程度相同的情況下，側支循環(huán)越多越快，則冠狀動脈缺血的現(xiàn)象越能得到補償及改善。
冠狀動脈血栓形成
Herrick于1912年首次采用“冠狀動脈內形成了血栓”的理論來解釋急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI），從此以后人們一直密切關注心肌缺血的發(fā)生和血栓形成之間的關系。通過對致死性缺血性心臟病患者尸檢證實，在粥樣硬化斑塊形成嚴重狹窄的冠狀動脈內常有血栓的形成。特別是當粥樣硬化斑塊破裂時，斑塊內的粥樣物質釋出，引起血栓形成，導致冠狀動脈的完全阻塞。
冠狀動脈痙攣
冠狀動脈痙攣是指由多種原因引起的冠狀動脈平滑肌可逆性痙攣性收縮。在某些急性心肌缺血引起的突發(fā)性死亡患者中，發(fā)現(xiàn)有些患者心肌內有大面積的壞死，患者在數(shù)小時內發(fā)生死亡，但動脈粥樣硬化的程度較輕，冠狀動脈內并沒有形成血栓，故推斷死亡原因可能與冠狀動脈痙攣有關。痙攣所導致的血管瞬時閉合使心肌得不到血供及氧供，故誘發(fā)急性心肌缺血性損傷。
上述原因在心肌缺血的發(fā)生發(fā)展中是相互聯(lián)系的。例如，在冠狀動脈粥樣硬化，發(fā)生、發(fā)展過程中，可引起血管內皮損傷和擴血管物質減少，同時，血小板活化而使得TXA2等縮血管物質增多。這些擴血管物質減少和縮血管物質增多引發(fā)冠狀動脈痙攣。血小板還可釋放一些活性物質，刺激平滑肌細胞移行增殖，使動脈粥樣硬化病變加重。隨著病情的不斷發(fā)展，冠狀動脈越來越狹窄，心肌供血不斷缺少。此外，由于斑塊中的巨噬細胞釋放基質金屬蛋白酶，降解粥樣硬化斑塊的纖維帽，引起粥樣斑塊破裂、血栓形成而導致冠狀動脈的完全阻塞。
高危因素
- 高血壓：高血壓時，內皮細胞損傷，LDL-C易于進入動脈壁，并刺激平滑肌細胞產生，引起動脈粥樣硬化。
- 年齡：此病多發(fā)于40歲以上成人，男性發(fā)病早于女性，近年來發(fā)病呈年輕化趨勢。
- 糖尿病：糖尿病患者血糖長期處于高位，容易導致血管堵塞，同時糖尿病還易誘發(fā)血管的病變，進而引發(fā)心肌缺血。
- 家族史：一級親屬男性小于55歲，女性小于65歲發(fā)病，考慮存在早發(fā)冠心病家族史。
發(fā)病機制
心肌缺血可導致細胞膜、線粒體及溶酶體結構和功能受損、細胞凋亡和壞死的發(fā)生。其機制十分復雜，目前認為主要與自由基增加、細胞內鈣超載及線粒體能量產生障礙有關。其中線粒體損傷既是缺氧的受害者又是后續(xù)損傷的啟動者。
氧自由基
人體內的氧自由基有超氧陰離子自由基、羥自由基、脂氧自由基、二氧化氮和一氧化氮自由基等。加上過氧化氫、單線態(tài)氧和臭氧，通稱活性氧。在正常情況下，體內產生少量氧自由基，具有一定的功能，如免疫和信號轉導過程。但過多的活性氧自由基可與各種細胞成分如膜磷脂、蛋白質、核酸等發(fā)生反應，造成細胞結構損傷和功能代謝障礙，從而引起多種疾病。當冠狀動脈突然發(fā)生痙攣、心肌缺血時，由于線粒體正常的電子傳遞受損，導致氧自由基產生增多，心肌細胞內抗氧化劑含量減少，使得氧自由基大量產生。氧自由基具有極為活潑的反應性。氧自由基一旦生成，即可經(jīng)其中間代謝產物不斷擴展生成新的自由基，形成連鎖反應。大量的氧自由基可破壞細胞膜的結構和功能，破壞線粒體，斷絕細胞的能源，毀壞溶酶體，使細胞自溶。高度殺傷性的氧自由基嚴重損傷心肌細胞膜，大量離子由心肌細胞內溢出，而后者可以擾亂控制心臟搏動的電流信號，引起心室纖顫，從而導致死亡。同時，氧自由基還可破壞非細胞結構，使血管壁上的黏合劑遭受破壞，使完整密封的血管變得千瘡百孔，發(fā)生漏血、滲液，進而導致水腫等發(fā)生。
- 膜脂質過氧化增強
膜脂質微環(huán)境穩(wěn)定是保證膜結構完整和膜蛋白功能正常的基本條件。脂質過氧化，即活性氧與生物膜的磷脂、酶和膜受體相關的多不飽和脂肪酸的側鏈及核酸等大分子物質起脂質過氧化反應形成脂質過氧化產物（lipid peroxide，LPO）如丙二醛（malonaldehyde，MDA）和4-羥基壬烯酸（4-hydroxynonenal，HNE），從而使細胞膜的流動性和通透性發(fā)生改變，最終導致細胞結構和功能的改變。損傷表現(xiàn)主要有：①破壞膜的正常結構。脂質過氧化使膜不飽和脂肪酸減少，不飽和脂肪酸和蛋白質的比例失調，膜的液態(tài)性、流動性降低，通透性增加，細胞外Ca2+內流增加。②間接抑制膜蛋白功能。脂質過氧化使膜脂質之間形成交聯(lián)和聚合，這可間接抑制膜蛋白如鈣泵、鈉泵及Na+/Ca2+交換系統(tǒng)等的功能，導致胞質Na+、Ca2+濃度升高，造成細胞腫脹和鈣超載。膜液態(tài)性降低和膜成分改變可影響信號轉導分子在膜內的移動，抑制受體、G蛋白與效應器的偶聯(lián)，造成細胞信號轉導功能障礙。③促進自由基及其他生物活性物質生成。膜脂質過氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D，進一步分解膜磷脂，催化花生四烯酸代謝反應，在增加自由基生成和脂質過氧化的同時，形成多種生物活性物質，如前列腺素、血栓素、白三烯等，加重心肌損傷。④減少ATP生成。線粒體膜脂質過氧化，導致線粒體功能抑制、ATP生成減少、細胞能量代謝障礙加重。
- 蛋白質功能抑制
氧自由基可使酶的巰基氧化，形成二硫鍵；也可使氨基酸殘基氧化，胞質及膜蛋白和某些酶交聯(lián)形成二聚體或更大的聚合物，直接損傷蛋白質的功能。膜離子通道蛋白的抑制與膜磷脂微環(huán)境的改變，共同導致跨膜離子梯度異常。氧自由基可損傷心肌收縮蛋白和調節(jié)蛋白。例如，心肌收縮蛋白的巰基氧化使其對Ca2+反應性降低，心肌收縮力降低。氧自由基還可損傷肌質網(wǎng)鈣轉運蛋白，導致鈣調節(jié)功能異常。
- 破壞核酸及染色體
氧自由基可使堿基羥化或DNA斷裂，從而引起染色體畸變或細胞死亡。這種作用的80%為羥自由基（0H?）所致，因0H?易與DNA反應并使其結構發(fā)生改變。
鈣超載
Ca2+作為細胞內的第二信使，在維持細胞增殖、分裂和能量代謝等方面具有重要作用，正常情況下細胞外Ca2+濃度是細胞內的上萬倍，用以維持細胞正常生理功能。鈣超載是指細胞內Ca2+過度蓄積的現(xiàn)象。心肌缺血時，心肌膜結構損傷，對Ca2+的通透性增加，造成細胞外Ca2+順濃度梯度進入細胞內，引起心肌鈣超載。鈣超載后導致線粒體膜通透性轉換孔開放、線粒體膜電位異常、ATP大量消耗、促凋亡因子釋放等發(fā)生，最終導致心肌細胞死亡。
- 干擾能量代謝
心肌缺血時，一方面細胞膜通透性增加，使得Ca2+內流增加，另一方面ATP生成減少，Ca2+的外流和肌質網(wǎng)攝取Ca2+受影響，結果使胞質內Ca2+濃度明顯增加。胞質游離Ca2+增多刺激線粒體鈣泵攝鈣，使胞質內Ca2+向線粒體轉移。這在早期有一定代償意義，可減少胞質鈣超載的程度。但線粒體過多地攝入Ca2+，除增加ATP消耗外，Ca2+與線粒體內含磷酸根的化合物結合，形成不溶性磷酸鈣，干擾線粒體的氧化磷酸化過程，使ATP生成減少。
- 激活磷脂酶
Ca2+濃度升高可激活多種磷脂酶，促進膜磷脂分解，使細胞膜及細胞器膜結構受到損傷。此外，膜磷脂降解產物花生四烯酸、溶血磷脂等增多，亦可加重細胞功能紊亂。
- 促進氧自由基生成
細胞內Ca2+增加可通過增強Ca2+依賴性蛋白酶活性，加速黃嘌呤脫氫酶轉化為黃嘌呤氧化酶，從而促進氧自由基生成。此外，鈣超載還可導致線粒體損傷，進一步使活性氧產生增多。
線粒體損傷
線粒體的完整性對心肌維持正常能量代謝和細胞的正常功能至關重要。缺氧缺血條件下，線粒體氧化磷酸化受阻，ATP合成障礙，膜通透性增大，線粒體DNA損傷。形態(tài)上可表現(xiàn)為線粒體腫脹、嵴減少、線粒體破裂、數(shù)量減少。上述變化對細胞功能代謝造成嚴重影響。此外，線粒體損傷與活性氧損傷、鈣超載形成惡性循環(huán)，進一步導致心肌損傷。
心肌細胞壞死與凋亡
心肌缺血性損傷最關鍵的變化是心肌細胞死亡。其主要形式是心肌細胞壞死和凋亡。
心肌細胞壞死包括凝固性壞死和收縮帶壞死。凝固性壞死是長時間心肌缺血的結果，通常存在于梗死的中心部位，光學顯微鏡下可見心肌纖維拉長，伴有核固縮、線粒體破壞，表現(xiàn)為無結構的絮狀密度增高物，但不鈣化。收縮帶壞死主要是由重度心肌缺血后血流再通造成的。這種形式的特征是心肌纖維過度收縮和線粒體損傷，常伴有鈣化、顯著的血管充血和心肌細胞溶解后的愈合。這種壞死形式多見于梗死的邊緣部位。
細胞凋亡是由細胞內外因素觸發(fā)細胞內預存的死亡程序而引起的一種細胞死亡方式，是細胞程序性死亡的一種類型。細胞凋亡是一種能量依賴的過程，其特異性基因程序激活了分子鏈，導致核DNA的降解。與細胞壞死不同，其發(fā)生過程中伴有新蛋白質的合成和耗能，但不存在細胞內容物漏出與局部炎癥的產生。凋亡細胞形態(tài)學表現(xiàn)為胞質濃縮，細胞體積逐漸縮小，核染色質固縮和碎裂。晩期細胞核質高度濃縮融合成團、聚集，胞膜皺縮內陷，形成凋亡小體。在正常心肌組織，心肌細胞凋亡的發(fā)生率非常低，為1/105~1/104。但在缺血性心肌中，細胞凋亡會增加幾個數(shù)量級。心肌細胞凋亡使有效收縮功能單位進行性喪失，也導致存活心肌細胞的適應性不良肥大及細胞外基質的沉積和反應性間質纖維化。
流行病學
- 心血管疾病是全球人口的頭號死因。2016年約有1790萬人口因心血管疾病而死亡占全球死亡總數(shù)的31%。在死亡人口中，有約75% 的心血管死亡發(fā)生在中低收入國家。
- 心血管病已成為中國城鄉(xiāng)人群的第一位死亡原因,占全國居民死亡原因的近40%，每年致死人數(shù)約400萬。隨著人口老齡化、不良生活習慣增多等問題的逐漸加劇，中國心血管發(fā)病率和死亡率不斷升高，發(fā)病的平均年齡也在逐漸年輕化。全國居民所患心血管病以缺血性心血管病（包括冠心病和腦血栓）為主，其病理基礎是動脈粥樣硬化。
- 中國2014年心血管現(xiàn)狀報告中指出，城市地區(qū)冠心病患病率約為15.9%，農村地區(qū)約為4.8%。城市冠心病死亡率高于農村，男性高于女性。在全國2.9億心血管患者中，心肌梗死患者約為250萬，接受冠狀動脈經(jīng)皮介入治療約有50萬例。
病理生理學
心肌缺血后，氧化代謝受抑，致使高能磷酸化合物儲備降低，細胞功能隨之發(fā)生改變。
- 需氧增加性心肌缺血 由于靜息狀態(tài)下，心肌從冠狀動脈血液內攝取氧的比例已達到最大，因此當心肌需氧量增加時，只能通過增加冠狀動脈的血流量來增加供氧量。冠狀動脈管腔狹窄達到50%~75%之間，安靜時間能代償，而運動、心動過速、情緒激動等造成心肌需氧量增加時，可導致短暫的心肌供養(yǎng)和需氧間的不平衡，此時的狀態(tài)稱為需氧增加性心肌缺血。
- 供氧減少性心肌缺血 除上述情況外，由于粥樣硬化斑塊的破裂或出血、表面潰爛或糜爛，繼而引發(fā)血小板聚集、不同程度的血栓形成和遠端血管栓塞，或發(fā)生痙攣等導致管腔狹窄程度急劇加重，可使心肌氧供明顯減少，代謝產物的清除也發(fā)生障礙，雖心肌需氧量未增加，但心肌嚴重缺氧，稱為供氧減少性心肌缺血。
臨床表現(xiàn)
主要癥狀
心肌缺血患者在臨床上主要表現(xiàn)為心絞痛、胸悶、胸痛、氣短、疲勞或其他部位的疼痛。
心絞痛
以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)。常由于情緒激動所誘發(fā)，飽食、寒冷、吸煙等亦可誘發(fā)，疼痛多發(fā)生于勞力或激動的當時，而不是在勞累之后。胸痛主要在胸骨體上段或中下段之后，常放射至左肩、左臂內側達無名指和小指，或至頸、咽、下頜部。胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮感，也可有燒灼感，但不像針刺或刀扎樣疼痛。一般持續(xù)數(shù)分鐘至十余分鐘，多為3~5分鐘，一般不超過半小時。發(fā)作時常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗。一般在停止誘發(fā)活動后即可緩解，舌下用硝酸酯類藥物也可緩解。
心肌梗死
心肌梗死最先出現(xiàn)的癥狀為疼痛，疼痛的強度不一。患者發(fā)作時常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。少數(shù)患者無明顯疼痛，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心衰，在老年人和糖尿病患者多見。部分患者疼痛位于上腹部，被誤認為胃穿孔或急性胰腺炎等急腹癥，部分患者疼痛放射至下頜、背部上方，被誤認為骨關節(jié)痛。除此之外，患者還會出現(xiàn)全身癥狀、胃腸道癥狀、心律失常、心力衰竭和低血壓、休克的癥狀。
缺血性心肌病
缺血性心肌病的臨床表現(xiàn)主要分為心臟增大、心力衰竭、心律失常。心臟增大：患者由心絞痛或心肌梗死的病史，常伴有高血壓時，心臟逐漸增大，以左心室增大為主，可先心肌肥厚，以后心臟擴大，后期則為兩側心臟均擴大。心力衰竭：心衰的表現(xiàn)多逐漸發(fā)生，大多先出現(xiàn)左心衰。在心肌肥厚階段，心臟順應性降低，引起舒張功能不全，而隨著病情的發(fā)展，收縮功能也衰竭，然后發(fā)生右心衰。心律失常 :可出現(xiàn)各類心律失常，一旦出現(xiàn)常持續(xù)存在，其中以前期收縮、房顫、病態(tài)竇房結綜合征、房室傳導阻滯為多見，陣發(fā)性心動過速也時有發(fā)現(xiàn)。
隱匿性心臟病
隱匿性心臟病的臨床表現(xiàn)分為三類：患者有因冠狀動脈狹窄引起心肌缺血的客觀證據(jù)，但從無心肌缺血的癥狀；患者曾患心肌梗死，現(xiàn)有心肌缺血但無心絞痛的癥狀；患者有心肌缺血發(fā)作，有些有癥狀有些則無 ，此類型為臨床最常見。
診斷
診斷原則
出現(xiàn)心悸、心絞痛、呼吸困難等癥狀時，應及時就醫(yī)診治。醫(yī)生首先會進行體格檢查，了解患者的一般狀態(tài)，之后可能會建議進行各種實驗室檢查、影像學檢查及血壓測定、心電圖檢查等來詳細明確心臟病變情況。
檢查項目
- 心電圖 通過放大心臟產生的電沖動記錄提供心臟的心率等信息，進而提示心臟的多種異常類型。有時為了發(fā)現(xiàn)心肌缺血的短暫或不可預測的出現(xiàn)，醫(yī)生可能會采取連續(xù)動態(tài)心電圖。
- 超聲心動圖和心臟核素檢查 通過換能器放置于胸部并向心臟發(fā)送超聲波，生成心臟的影像，可識別心臟區(qū)的損傷或泵血異常。另外，醫(yī)生也可能也可能會將少量放射性物質（核素）注射后在病人運動過程中觀察血液的流動情況。
- 心電圖負荷試驗 除極少數(shù)情況，大多數(shù)病人都會進行運動負荷試驗。通過檢測心率、心電圖等方式，運動負荷可檢測出非顯性心臟問題，也對藥物治療的定制有一定意義。
- 心臟電腦斷層掃描、冠狀動脈造影 由于冠狀動脈粥樣硬化是心肌缺血的重要病因，通過心臟斷層掃描可以確定冠狀動脈的鈣沉積情況，進而顯示關聯(lián)性。通過燃料路徑顯示血管內部情況的冠狀動脈造影是強有力的診斷項目，該項目可評價冠脈疾病的多方面信息。
- 有創(chuàng)性檢查冠脈內超聲顯像、冠脈內光學相干斷層顯像、冠脈血流儲備分數(shù)測定以及最新的定量冠脈血流分數(shù)等也可用于冠心病的診斷并有助于指導介入治療。
- 其他檢查胸部x線檢查有助于了解有無心臟增大、充血性心力衰竭等。
診斷指標
- ECG 穩(wěn)定性心絞痛患者無癥狀，ECG一般為正常值。常見的ECG異常是ST-T改變，包括ST段壓低、T波低平或倒置ST段改變更具特異性。當發(fā)作心絞痛時，大部分的患者的ECG改變明顯且具有相當特征，主要為暫時性心肌缺血所引起的ST移位。
- 血液檢查 當脂質代謝異常時，血液中主要表現(xiàn)為總膽固醇增高、 低密度脂蛋白膽固醇增高、高密度脂蛋膽固醇增高，甘油三酯增高等。
- 心肌標志物 心肌血清標志物是鑒別不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死的主要標準。在不穩(wěn)定性心絞痛中，心肌標志物一般無異常增高，心肌肌鈣蛋白及肌鈣蛋白升高即表明心肌損害，當上述兩值峰值超過正常對照值的99百分位，可考慮為非ST段抬高型心肌梗死。
- 冠狀動脈造影 冠狀動脈造影通過造影劑填充的管腔輪廓反映冠狀動脈病變。
- 超聲心動圖 超聲心動圖可以觀察心室腔的大小、心室壁的厚度以及心肌舒縮狀態(tài)等。穩(wěn)定性心絞痛患者的靜息超聲心動圖大部分無異常表現(xiàn)，與靜息ECG一樣。
鑒別診斷
鑒別診斷要考慮下列情況：
肋間神經(jīng)痛和肋軟骨炎
肋間神經(jīng)痛常累及1~2個肋間，但并不一定局限在胸前，為刺痛或灼痛，多為持續(xù)性，咳嗽、用力呼吸和身體轉動時疼痛加劇，沿神經(jīng)行徑處有壓痛，手臂上舉活動時局部有牽拉疼痛；肋軟骨炎在肋軟骨處有壓痛。
心臟神經(jīng)癥
患者常訴胸痛，但為短暫（幾秒鐘）的刺痛或持久（幾小時）的隱痛，且常不時地吸一大口氣或作嘆息性呼吸。疼痛部位多在左胸乳房下心尖部附近或經(jīng)常變動。癥狀多于疲勞之后出現(xiàn)，輕度體力活動反覺舒適，有時可耐受較重的體力活動而不發(fā)生胸痛或胸悶。常伴有心悸、疲乏、頭暈、失眠及其他神經(jīng)癥的癥狀。
其他疾病引起的心絞痛
包括嚴重的主動脈瓣狹窄或關閉不全、風濕性冠脈炎、梅毒性主動脈炎引起冠脈口狹窄或閉塞、肥厚性心肌病、x綜合征等。要根據(jù)臨床表現(xiàn)來鑒定。其中X綜合征多見于女性，心電圖負荷試驗多呈陽性，但冠脈造影無狹窄病變且無冠脈痙攣證據(jù)，預后良好。
不典型疼痛
還需與反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性潰瘍、腸道疾病、頸椎病等相鑒別。
治療
一般治療
- 發(fā)作時立刻休息，一般在停止活動后癥狀即可消除。
- 避免各種已知誘發(fā)因素，如過度的體力活動、情緒激動、飽餐等，冬天注意保暖。
- 調節(jié)飲食，一次進食不宜過飽，避免油膩飲食，戒煙限酒。
- 調整日常生活與工作量。
- 減輕精神負擔。
- 保持適當?shù)捏w力活動 以不發(fā)生疼痛癥狀為度。
- 治療高血壓、糖尿病、貧血、甲狀腺功能亢進等相關疾病。
藥物治療
- 血小板類藥物：血小板類藥物主要通過抑制環(huán)氧化酶和血栓素A2抑制血栓的形成，從而抗血小板聚集，減少心血管堵塞或狹窄的風險。該類藥物主要包括了阿司匹林，阿司匹林可以與其他抗凝血藥物合用降低產生血凝塊的風險，從而預防和減輕冠狀動脈的阻塞。血小板類藥物不適合有出血障礙的患者服用。
- 硝酸酯類藥物：硝酸酯類藥物可以選擇性的松弛血管的平滑肌，進而擴張動脈，增加血液灌注和減輕心臟負荷，同時該類藥物還能保護心肌細胞，減輕損傷。可聯(lián)合β受體阻滯劑、鈣拮抗劑用藥。硝酸酯類藥物主要包括了硝酸甘油、硝酸異山梨酯等。硝酸酯類藥物的血管舒張作用可能會引起其他部位血管舒張，造成頭痛、面部潮紅等不適。
- β受體阻滯劑：此類藥物主要是阻滯β腎上腺能受體，減弱心肌收縮力或降低血壓等，從而減少心肌耗氧量，改善心肌供血。此類藥物通常對沒有禁忌癥的病人給予β受體阻滯劑，作為其首選藥物治療。常用制劑為美托洛爾、阿替洛爾。
- 鈣拮抗劑：通過阻滯鈣離子內流，減弱心肌收縮力、血壓，進一步減輕心肌耗氧量；通過擴張血管改善冠脈輸送血流量；改善細胞離子通道平衡，保護心肌細胞，降低心肌細胞損傷。其常見制劑為：硝苯地平、氨氯地平、維拉帕米、地爾硫?等。
- 血管緊張素轉換酶抑制劑（Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor, ACEI）：與鈣拮抗劑作用機理相似，ACEI有助于擴張血管，增加泵血量，降低心臟負荷。ACEI還可對抗自由基減輕心肌細胞的損傷。常用藥物包括：培哚普利、福辛普利和卡托普利等。
- 雷諾嗪類藥物：該類藥物機制主要是通過緩解心絞痛緩解癥狀，雷諾嗪可用于慢性心絞痛的治療。一般與鈣拮抗劑或β受體阻滯劑合用。
- 降血脂類藥物：該類藥物可減少冠狀動脈脂質沉積物，改善冠狀動脈粥樣硬化進而降低心肌梗死等風險，改善心肌血流量。常用的調脂類藥物為他汀類藥物，如辛伐他汀、普伐他汀和阿托伐他汀等。
手術治療
- 經(jīng)皮冠狀動脈介入治療 （PCI）：PCI是指一組經(jīng)皮介入技術，包括經(jīng)皮球囊冠狀動脈成形術，冠狀動脈支架植入術和斑塊磨旋術等。與內科保守療法相比，PCI術能使病人的生活質量提高，但是心肌梗死的發(fā)生和死亡率無顯著差異。支架內再狹窄和支架內血栓是影響其療效的主要因素。隨著新技術的出現(xiàn)，尤其是新型藥物洗脫支架及新型抗血小板藥物的應用，冠狀動脈介入治療的效果也不斷提高。在沒有臨床缺血證據(jù)的情況下，可應用FFR等技術進行功能評估，F(xiàn)FR小于0.75可以考慮介入治療。
- 冠狀動脈旁路移植術： UABG通過取病人自身的大隱靜脈作為旁路移植材料，一端吻合在主動脈，另一端吻合在病變冠狀動脈段的遠端；或游離內乳動脈與病變冠狀動脈遠端吻合，改善病變冠狀動脈分布心肌的血流供應。術后心絞痛癥狀改善者可達80%90%,且65%~85%的病人生活質量有所提高。這種手術創(chuàng)傷較大，有一定的風險，雖然隨手術技能及器械等方面的改進，手術成功率已大大提高。圍術期死亡率為1%～4%,與病人術前冠脈病變、心功能狀態(tài)及有無其他開發(fā)癥有關。此外，術后移植的血管還可能團塞。因此應個體化權衡利弊，慎重選擇手術適應證。
預防
保持健康的生活習慣是保護心血管疾病的重要方式，也是心血管病一級預防的主要措施，能夠大大降低心血管疾病的發(fā)生風險。除了生活習慣，同時也應定期進行全面體檢，盡早發(fā)現(xiàn)風險。
公眾預防手段包括：
- 提倡不吸煙，不飲烈性酒；
- 適當?shù)捏w力勞動和鍛煉；
- 合理膳食，控制熱量，避免高脂高糖類食物食用過多；
- 對高風險疾病的管理，積極治療與心血管相關的疾病，如高血壓、肥胖癥等；
- 藥物防治，對于部分患者如缺血性心肌病患者，早期的內科防治非常重要，可長期服用β受體阻滯劑改善心功能，降低病死率；
- 定期體檢
預后
大多數(shù)心絞痛患者能夠生存很多年，但仍有發(fā)生急性心肌梗死或猝死的風險，冠狀動脈的病變范圍和心功能是決定預后的主要因素。左冠狀動脈主干病變最嚴重，左主干狹窄患者第一年的生存率為70%，三支血管病變及心功能減退患者的生存率與前者相同，左前降支近端病變較前兩者病變嚴重。
冠心病患者的預后隨病變部位、程度、血管狹窄發(fā)展速度、受累器官受損情況和有無并發(fā)癥而不同。重要器官如腦、心和腎動脈病變導致腦卒中、心肌梗死或腎衰竭者，預后不佳。
缺血性心肌病患者的預后不佳，5年病死率約為50%~84%。心臟顯著擴大特別是進行心臟增大，嚴重心律失常和射血分數(shù)明顯降低，為預后不佳的預測因素。
心肌梗死患者的預后與梗死范圍的大小、側支循環(huán)產生的情況以及治療是否及時有關。
歷史
國際
- 1772年，英國醫(yī)生威廉·赫伯登（William Heberden）首次描述了“心絞痛”，為心肌缺血的表征開辟了重要依據(jù)。盡管Heberden不確定這一癥狀的病理基礎，但他的描述首次反映了心肌缺血。其缺血的根本原因是冠狀動脈粥樣硬化導致在心肌耗氧量需求增加時冠脈血流不足。慢性穩(wěn)定性心絞痛的診斷主要靠病史和體格檢查，雖然診斷較為主觀和片面，但心絞痛是約一半的冠心病患者的第一癥狀。
- 1879年蘇格蘭醫(yī)生威廉·默雷爾（William Murrell）首次報告了應用硝酸甘油治療心絞痛的經(jīng)驗，使硝酸甘油成為有百年以上歷史現(xiàn)在仍在應用的藥物之一。硝酸甘油使數(shù)百萬心絞痛患者能夠過上相對正常的生活。它還為降血壓藥物、β受體阻滯劑和他汀類藥物等鋪平了道路。這些藥物提高了西方國家的平均壽命。
- 美國醫(yī)生詹姆斯·布萊恩·赫里克（James B.Harrick）在1912年描述了心肌梗死的臨床表現(xiàn)及病理改變，提出冠狀動脈內血栓可能是心肌梗死的原因的假說。美國的學者Wilson于1930年應用心前導聯(lián)診斷心肌梗死和心肌缺血，從而使心肌梗死的臨床診斷有了客觀標準。隨后，Master于1942年首先應用標準化二級梯運動試驗誘發(fā)心肌缺血，此后多年這項試驗被作為診斷心肌缺血的標準方法。
- 20世紀50年代，人們普遍認為動脈粥樣硬化是年齡變老的自然結果。但在美國馬薩諸塞州的弗拉明翰鎮(zhèn)（Framingham）建立的心臟研究從危險因素入手，與其他幾個重要研究一起，發(fā)現(xiàn)不健康飲食、吸煙、缺乏運動、高血壓、高膽固醇、肥胖是冠心病的重要危險因素，而高密度脂蛋白膽固醇升高則能減少冠心病危險。作為美國醫(yī)學史上最重要的流行病學研究之一，該研究是一個長期、持續(xù)的心血管病學研究，為了解心血管流行病學和危險因素提供了大量的信息，掀開了全球心血管領域疾病防治的新篇章。
- 英國藥理學家約翰·羅伯特·范恩發(fā)現(xiàn)了具有解熱鎮(zhèn)痛作用的百年老藥阿司匹林的抗血小板作用，該項研究成果獲得了1982年的諾貝爾生理學及醫(yī)學獎。此后的大規(guī)模循證醫(yī)學研究表明，該藥可明顯減少心血管事件（心絞痛、心梗）的發(fā)生率。
中國
冠心病導致的心肌缺血，屬于傳統(tǒng)中醫(yī)"胸痹”“心痛”"真心痛”和"卒心痛"的范疇。"心痛"一詞最早出現(xiàn)在《山海經(jīng)》,此后馬王堆醫(yī)書及《黃帝內經(jīng)》皆有論述。冠心病穩(wěn)定型心絞痛和急性冠脈綜合征心絞痛的不同發(fā)病癥狀，古代文獻中亦有相似描述。如《諸病源候論》云："久心痛者，是心之別絡為風邪冷熱所乘痛也，故成疾不死，發(fā)作有時。”此記載與穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)作方式相似。《黃帝內經(jīng)》記載了厥心痛，其胸痛的特點為"痛如錐刺心……去真心痛一間耳，手足逆而通身冷汗出……亦主旦發(fā)夕死",似與急性冠脈綜合征相類似。傳統(tǒng)中醫(yī)在長期臨床實踐中，對胸痹心痛治療積累了豐富的經(jīng)驗：宋朝《太平圣惠方》應用芳香溫通和活血化瘀藥物治療胸痛；明代王肯堂指出“治諸般心痛，以開郁行氣為主，此其要法也”,主張行氣開郁治療心痛；張景岳提出"腎虛羸弱之人，多有胸脅間隱隱作痛",主張補腎治療心痛；喻嘉言倡導"大氣論",反對用木香、三棱等行氣破氣之品，認為胸痹當以溫復胸中大氣為主；葉天士認為久病入絡，倡導用蟲類藥搜剔、活血通絡；王清任創(chuàng)血府逐瘀湯治療"忽然胸痛",其描述的癥狀與冠心病心絞痛的突然發(fā)作相似；清代林佩琴擅用辛滑溫通法治療胸痹，意使其"旋轉上焦清陽，疏利膈間痰氣，不與胸痞結胸等癥混合，則得之矣"。
公共衛(wèi)生
- 世界衛(wèi)生組織倡導全世界通過落實一系列危險因素行為的預防，如酒精濫用、運動缺乏、肥胖和高鹽高脂類食物的攝入，降低心血管疾病，尤其是高血壓疾病的發(fā)病率。在全人口干預方面，通過控制煙草、提高全民體育鍛煉水平、合理膳食等方式減少心血管疾病的風險。對于已患病的人員采取必要的藥物治療、外科手術治療以及醫(yī)學裝置來治療相關疾病。
- 中國心血管病一級預防的總體建議中提出，通過心血管病風險評估劃分不同群體的患病風險，并針對性的進行10年風險、余生風險評估。在此基礎上，進一步根據(jù)不同情況進行不同程度的干預手段，如生活方式、藥物治療等手段。
- 2017年，中華人民共和國國家衛(wèi)生健康委員會發(fā)布的冠狀動脈粥樣硬化性心臟病分級診療技術方案的通知中提出，建立患者的分級診療健康檔案，明確不同級別醫(yī)療機構的功能定位，并從醫(yī)療服務模式、流程、篩查、診斷和評估等方面，對各醫(yī)療單位、部門提出詳細的標準和要求。建立完善、細致的診療系統(tǒng)。
研究進展
- 心肌質量分數(shù)（Fractional myocardial mass, FMM）是一種新型的心肌缺血的指標，通過與冠狀動脈造影評分的相互比較，發(fā)現(xiàn)FMM的評價表現(xiàn)與大多數(shù)血管造影評分相似，對心血管疾病診斷結果的準確性可達到70%以上，因此可作為血管造影的一種非侵入性評價替代方法。
- 冠狀動脈血流儲備（Coronary flow reserve，CFR）作為血流調節(jié)異常的非特異性標志物，可用于心血管風險的預后。研究顯示，CFR的降低與死亡或重大不良冠狀動脈事件的風險增加有關。該研究納入了其他多種疾病的患者群體結果盡管存在部分局限性，仍提示CFR可作為全因死亡和不良心血管結局的標志。單獨使用CFR或聯(lián)合其他已確定的風險標志物，可能對患者風險分層和個性化治療很重要。
- 北京大學醫(yī)學部心血管研究所張巖與北京大學未來技術學院肖瑞平團隊合作在心臟缺血/再灌注領域取得進展。團隊發(fā)現(xiàn)特異性抑制人心臟中含量最為豐富的靶向抑制鈣/鈣調素依賴的蛋白激酶-δ9（CaMKII-δ9）亞型能夠明顯保護心臟缺血/再灌注損傷及其后續(xù)的心肌重構和心衰。該成果揭示了一種全新的CaMKII-δ9依賴的心肌細胞炎癥調控機制，及其在心臟缺血/再灌注損傷中的作用，為臨床上防治心臟缺血/再灌注損傷和其他相關心血管疾病提供了潛在靶點。
歷史人物
威廉·赫伯登
威廉·赫伯登（William Heberden，1710-1801年）,是“十八世紀最杰出的英國醫(yī)生之一”。他是一位關于疾病及其治療方法的多產作家，也是一位慈善家，古典學者和學習贊助人。赫伯登在1772年首次描述了“心絞痛”。盡管Heberden不確定這一癥狀的病理基礎，但他的描述反映了心肌缺血的表現(xiàn)。
威廉·默雷爾
威廉·默雷爾（William Murrell，1853-1912年），英國威斯敏斯特醫(yī)院醫(yī)生。1879年，Murrell在《柳葉刀》雜志發(fā)表文章，提出硝酸甘油可用于治療心絞痛發(fā)作。自此以后，硝酸甘油很快被廣泛用于心絞痛治療，確立了該藥物的重要地位。
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尚可名片
這家伙太懶了，什么都沒寫！
作者
